简介:目的证明BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆是椎体成形术(PVP)的理想填充材料。方法首先构建并验证了BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆构建成功,然后由生物力学测试分析注射入椎弓根和已有骨质坍塌的椎体BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后椎体的最大载荷。随后,应用双侧卵巢切除术构建山羊骨质疏松模型,研究与对照相比注射BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆前和后山羊血清的碱性磷酸酶、骨钙素、最大载荷、椎体的骨密度和微观三维结构的改变。结果BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆可以明显增加椎体的最大压缩载荷和最大压缩应力明显增加(P=0.039、0.010),同时注射入已有骨质坍塌的最提椎体BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后椎体的最大压缩载荷和最大压缩应力明显增加(P〈0.001,P=0.030);山羊骨质疏松模型中,碱性磷酸酶和骨钙素明显下降(P=0.018,P〈0.001),骨密度明显下降,骨小梁明显稀疏。注射入BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后山羊骨密度明显增加,最大压缩载荷增加(P=0.0072),最大压缩应力增加(P=0.0024);椎骨小梁更加致密,孔隙率降低。结论本实验证明了BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆是椎体成形术(PVP)的理想填充材料,可以提高椎体的骨密度和强度。
简介:目的观察重组人甲状旁腺激素(1-34)[recombinanthumanparathyroidhormone(1-34),rh-PTH(1-34)]对糖皮质激素引起的大鼠继发性骨质疏松症(OP)的治疗作用.方法应用肌肉注射地塞米松(dexamethasone.DEX)方法,建立模拟糖皮质激素引起的继发性OP大鼠模型.给予皮下注射5、10、20和40μg·kg-1·d-1rhPTH(1-34)治疗8周.观察骨量、骨生物力学、骨形态计量及骨代谢相关血尿生化指标,综合评价PTH对糖皮质激素诱发OP的治疗效果.结果显示肌注地塞米松大鼠的骨量、骨生物力学较对照组显著性下降,表明诱导大鼠骨质疏松模型成立.不同剂量PTH治疗均能显著增加模型大鼠的腰椎与股骨骨密度、股骨干重与灰重,提高股骨三点弯曲最大载荷、提高腰椎骨小梁面积百分比及矿化沉积率(P<0.05~0.001),并呈一定剂量效应关系.血钙、磷无明显变化.结论外源性PTH对糖皮质激素诱发的大鼠OP具有显著治疗作用.
简介:目的探讨瘦素对人成骨样细胞MG63Ⅰ型胶原Al基因表达的影响。方法MG63细胞以3个不同浓度的瘦素(10^-8-10^-6mol/L)分别干预24、48、72h,用实时荧光定量PCR法检测MG63细胞Ⅰ型胶原A1基因mRNA的表达量,分析量效关系和时效关系,以17β-雌二醇作为阳性对照。结果瘦素可上调MG63细胞Ⅰ型胶原Al基因mRNA的表达,并存在浓度依赖和时间依赖效应,其最佳浓度为10^-7mol/L,最佳作用时间点为72h。17β-雌二醇则以10^-7mol/L浓度组在24h表达为最强。结论瘦素可上调MG63细胞Ⅰ型胶原Al基因mRNA的表达,其作用较17β-雌二醇持久和滞后。
简介:目的观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠模型骨组织Runt相关基因2(Runx2)mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药的疗效及其调控作用。方法采用后肢肌注地塞米松(2.5ms/kg,每周2次,连续9w)的方法复制GIOP大鼠模型,按体重分层随机分为正常组、模型空白组、补肾益髓中药组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组。灌胃给药9w。应用XR.26型双能x线骨密度仪测定股骨骨密度,以评价动物模型的成立及药物疗效。实时定量RT.PCR(Real.TimeQuantitativeRT—PCR)检测骨组织Runx2mRNA表达,Westernblot检测骨组织Runx2蛋白表达。结果(1)股骨骨密度:与正常组比较,模型空白组明显降低(P〈0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药组明显升高(P〈0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显升高(P〈0.05),补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势,但无统计学意义(P〉0.05)。(2)骨组织Runx2mRNA及蛋白表达:与正常组比较,模型空白组明显降低(P〈0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药组明显上调(P〈0.01),骨疏康颗粒阳性对照组也有明显上调(P〈0.05),补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有所升高,但无统计学意义(P〉0.05)。结论(1)肌注地塞米松可以成功复制GIOP大鼠模型,(2)骨组织Runx2mRNA及蛋白表达水平降低可能是GIOP的发病机制之一,(3)应用补肾益髓中药具有明显防治效果,疗效优于健脾中药和活血中药,其作用机理与上调骨组织Runx2mRNA及蛋白表达密切相关。
简介:目的对比新疆维、汉族2型糖尿病(T2DM)患者骨密度(Bonemineraldensity,BMD)的差异并对其影响因素进行分析,为临床骨质疏松症的诊治工作提供依据。方法选取人住新疆医科大学第一附属医院内分泌科的维、汉两族T2DM患者233例,按族别及性别分为4组(维吾尔族男性组、维吾尔族女性组、汉族男性组和汉族女性组),记录一般资料,运用法国MDS公司生产的Lexxos型双能x线骨密度仪(DuelenergyX—rayabsorptiometry,DXA)测定其腰椎前后位及左侧股骨近端BMD,同时测定血清学指标。结果①腰椎L1-L4、左侧股骨BMD在T2DM维吾尔族与汉族、维吾尔族男性组与汉族男性组、维吾尔族女性组与汉族女性组之间相比无统计学意义(P〉0.05),但在L1-L4椎体之间,维吾尔族男性组高于汉族男性组(P〈0.05),在L,椎体,汉族女性组高于维吾尔族女性组(P〈0.05)。②T2DM患者股骨BMD与年龄、病程、绝经年数、糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobin,HbAlc)成负相关,与体重指数(bodymassindex,BMI)、胰岛素敏感指数(insulinsensitivityindex,IsI)、胰岛素分泌指数(HomeostesisModelAssessmentInsulinsecretionindex,HMOA—ISI)成正相关,与血清学指标无关。将年龄做为控制因子,女性T2DM患者BMD与绝经年龄无关,与绝经年限负相关。结论①新疆维、汉族BMD按民族、性别总体比较未见明显差异,但在L1-L4椎体之间,维吾尔族男性组高于汉族男性组(P〈0.05),在L1椎体,汉族女性组高于维吾尔族女性组。②年龄、病程、HbAle与T2DM患者股骨BMD负相关,绝经年限与女性T2DM患者BMD负相关。
简介:目的研究乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)感染与骨质疏松症之间的相关性。方法对2008年1月至2016年1月我院收治的10000例患者的临床资料作回顾性分析,其中2145例HBV感染者和2145例非HBV感染者分别归为研究组和对照组。分析研究HBV感染与骨质疏松症之间的相关性。结果研究组和对照组的年龄、性别、合并症以及药物使用分布等一般资料之间的差异没有统计学意义(P〉0.05)。感染HBV病毒和未感染HBV病毒的患者骨质疏松症的发病率分别为0.28%和0.26%,调整年龄、性别、合并症、药物治疗等因素后骨质疏松症的风险比(95%CI)为1.15(1.02~1.27)。HBV感染引起的骨质疏松风险随年龄而下降,对于年龄≤49岁的患者,HBV感染患者的骨质疏松症风险显著高于无HBV感染者,风险比为1.43(1.17~1.72)。HBV感染引起的骨质疏松症风险随着合并症的发生而降低,有合并症的风险比为1.02(0.90~1.17),无合并症的风险比为1.26(1.08~1.49)。结论HBV增加骨质疏松的风险,但HBV感染的影响较小,HBV对骨质疏松性骨折无影响。
简介:目的探讨经皮单节段伤椎置钉选择性治疗胸腰段骨折的适应证及疗效。方法经皮后路伤椎置钉单节段内固定治疗胸腰段骨折19例。AO分型:A1.1型2例,A1.2型14例,A3.1型3例。观察手术前后视觉模拟量表(visualanalogscale,VAS)评分和Oswest珂功能障碍指数(Oswestrydisabilityindex,ODI)、椎体的高度、伤椎后凸、内固定物并发症。结果平均随访时间16.3个月,手术时间平均67min,术中平均出血量95mL。术后VAS评分、ODI较术前获得明显改善(P〈0.05)。伤椎矫正复位率为(91,44±3.71)%,远期丢失率(7.78±2.80)%。所有病例均获得骨陛融合,无内置物相关并发症。术后无脊髓损伤、感染等并发症发生。结论合理选择适应证,经皮单节段椎弓根螺钉固定术治疗胸腰段骨折具有创伤小、用时短、出血少、脊椎运动功能单位丢失减少等优点,是治疗部分创伤性胸腰段骨折的有效方法。
简介:《脊髓医学》(第2版)作为美国脊髓损伤医学住院医师和专科医师培训的教科书,由国际著名脊髓损伤外科、康复专家,美国脊髓损伤专业人员协会(ASCIP)主席,Kessler康复研究中心医疗主管和脊髓损伤康复项目负责人StevenKirshblum教授主持编写,邀请了多国几十位脊髓损伤外科、康复科专家编写而成。全书约100万字,分36章,详细介绍了脊柱、脊髓的解剖学、生物力学等脊髓损伤的基础知识,更多的是对复杂脊髓损伤的诊断急救、手术处理、并发症处理、术后康复等,以及脊髓损伤康复过程中各种新技术的应用等,都进行了全面的阐述,使脊髓损伤相关专业医生,包括骨科、神经内科、神经外科、康复科等专业的医生,通过这一本书可以全面、充分了解脊髓损伤相关知识与技术,为脊髓损伤患者的康复提供更佳的选择。
简介:椎间盘源性下腰痛(discogeniclowbackpain)这个概念目前正被大多数临床医师所接受,具体可描述为以化学介导为主的椎间盘源性痛。临床表现为难以定位的弥散性腰部钝痛,很少有固定压痛点,类似于内脏痛,可同时伴有腹股沟区,大腿前侧的酸胀、麻木、疼痛感。影像学上没有腰椎不稳、脊髓受压等表现。目前的临床研究已明确腰椎间盘退变同时可导致纤维环裂隙,通过此裂隙长入血管和神经;退变椎间盘细胞和浸润的炎性细胞分泌各种炎性细胞因子和介质;在应力的作用下,这些化学因子刺激腰椎间盘内的神经纤维,引起椎间盘源性下腰痛。但令人困惑的是其传导的解剖通路不沿任何已知的周围神经或神经根的支配区域分布。
简介:目的探讨联合罗哌卡因脊神经后支阻滞多模式镇痛方案在老年人后路腰椎椎间融合术(PLIF)围手术期镇痛中的应用。方法行PLIF的老年患者(年龄≥65岁)60例,随机分为对照组(A组,n=20)、常规多模式镇痛组(B组,n=20)和脊神经后支阻滞多模式镇痛组(C组,n=20),记录3组患者术前6h及术后6、12、24、48、72h及1周时疼痛视觉模拟量表(VAS)评分,术后1、3、7d及出院时的运动阻滞(Bromage)评分;统计不良反应发生率和额外使用镇痛药物的例数。结果术前6h,VAS评分B、C组低于A组,差异有统计学意义(P〈0.05);术后6、12、24h,C组低于A、B组,差异有统计学意义(P〈0.05);术后48h,各组间差异无统计学意义(P〉0.05);术后72h及1周,B、C组低于A组,差异有统计学意义(P〈0.05)。术后1d,Bromage评分C组低于A、B组,差异有统计学意义(P〈0.05);术后3、7d及出院时,各组间差异无统计学意义(P〉0.05)。B、C组不良反应发生率低于A组,差异有统计学意义(P〈0.05)。
简介:目的建立疲劳状态下大鼠激素性股骨头坏死模型,为激素性股骨头坏死的实验研究提供可靠的动物模型。方法4月龄健康Wistar大鼠随机分成实验组与对照组。臀肌注射地塞米松磷酸钠(20mg/kg),每周1次,共8周。实验组,置于跑步机中,以1km/h速度匀速跑动;对照组,生理状态下正常负重。分别于2、4、6、8周处死动物,一侧股骨头行病理学检查,一侧行生物力学检查。结果建立了股骨头坏死模型,病理学上单位面积内骨小梁面积、骨小梁宽度、每高倍视野单位面积下空泡陷窝率,两组比较有明显统计学差异(P〈0.05)。生物力学上实验组中各个时期骨小梁刚度低于同期对照组;最大形变、压缩能量吸收均高于同期对照组(P〈0.05)。结论成功建立了疲劳状态下激素性股骨头坏死的动物模型,突出了机械负重在股骨头坏死中的作用,是研究激素性股骨头坏死的良好实验模型。
简介:目的研究30-79岁健康人群不同年龄、不同性别Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-1)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)与腰椎骨密度(bonemineraldensity,BMD)的相关性。方法采用HologicDiscoveryWA型骨密度仪检测腰椎正位(L1-4)BMD,采用酶标免疫分析仪检测血清CTX-1、TRACP、BALP、OC水平。将1228例受试者的检测结果按不同性别、10岁为1个年龄段进行分组,应用SPSS19.0软件进行统计分析。结果女性30-49岁年龄段CTX-1、TRACP、BALP、OC与腰椎BMD均无明显相关性,50岁以后CTX-1、TRACP显著升高,与BMD呈负相关。女性BALP、OC在50-59岁年龄段明显升高,与BMD负相关,60岁以后开始下降,与BMD呈正相关;男性30-59岁各年龄组CTX-1、TRACP、BALP与腰椎BMD均无相关性,60岁以后CTX-1、TRACP、BALP均明显升高,与BMD负相关。男性OC水平随年龄缓慢下降,但各年龄段与BMD均无相关性;在30-49岁年龄段TRACP、CTX-1、BALP、OC各指标性别间不存在差异,50岁以后同年龄组性别间差异有统计学意义(P〈0.05),且女性高于男性。结论TRACP、CTX-1、BALP、OC是监测骨代谢变化的重要技术手段,尤其对女性骨质疏松具有较高的敏感性和特异性。
简介:目的研究单侧小关节分级切除对腰椎稳定性的影响。方法采用三维有限元法建立腰椎活动节段(L4~5)的数学力学模型。结果a)在前屈和后伸状态下,各实验切除组与正常对照组无显著性差异(P〉0.05);b)在左/右侧弯和左/右轴向旋转状态下,小关节切除1/2以上的各组均与正常组有显著性差异(P〈0.05或P〈0.01)。结论a)单侧小关节分级切除对腰椎节段的前屈、后伸稳定性无显著性影响;b)当腰椎小关节切除范围超过1/2,对腰椎节段侧弯运动有显著性影响,尤其以向对侧侧屈为甚;c)当一侧小关节切除超过1/2后,由于失去了小关节和关节囊的限制,导致腰椎活动节段轴向旋转范围增加显著。
简介:颈椎后纵韧带骨化症(OPLL)是一种好发于亚洲人群的颈椎退行性疾病,由于颈椎的后纵韧带发生异位骨化,从而继发椎管狭窄、脊髓和神经根受压,导致肢体的运动和感觉功能障碍[1]。OPLL为亚洲人群颈脊髓受压的常见病因,首先由日本学者Tsukimato于1960年报道[2]。Fujimori等[3]通过对1500例日本病例的CT扫描分析发现,颈椎OPLL的发生率可达6.3%(男性8.3%,女性3.4%)。OPLL根据骨化物形态的不同可分为局灶型、节段型、连续型和混合型[4]。由于颈椎OPLL进展缓慢,患者早期可能无明显神经症状,一般选择非手术治疗。