简介:原发性静脉平滑肌肉瘤是指来自静脉血管壁中层的平滑肌细胞的恶性肿瘤,其发病原因不明,发病机制不清,病例数罕见。软组织肉瘤在所有恶性肿瘤中所占比例﹤1%,其中,平滑肌肉瘤约占全部软组织肉瘤的6%,而血管壁起源的平滑肌肉瘤所占比例更少(﹤2%)。科学准确的检测手段及手术是治疗原发性静脉平滑肌肉瘤的关键,吉林大学第二医院血管外科于2012年2月收治原发性髂外静脉平滑肌肉瘤患者1例,并及时对其进行手术治疗,现报道如下。
简介:Objective:Toinvestigatetheeffectofbreast-conservationtherapyinearlystagebreastcancer.Methods:Atotalof234earlystagebreastcarcinomapatientsreceivedbreastconservingtreatmentinourhospital.Aftertheoperation,theyunderwentadjuvantchemotherapyandradiotherapy.Allofthesepatientsdesiredtopreservetheirbreasts.Results:Aftermedianfollow-upof29.46months(rangefrom3to100months),3caseshadlocalrelapseand8caseshaddistantmetastasis.Theoverallsurvivalrateof5yearwas96.7%,andthediseasefreesurvivalrateof5yearwas87.85%.Conclusion:Forearlystagebreastcarcinomapatients,classicquadrantectomy,axillarydissectionandpost-operativeadjuvantchemotherapyandradiotherapyleadtoexcellentlocalcontrolandgoodsurvival.
简介:目的系统评价乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法计算机检索Pubmed、EMBASE、CochraneLibrary、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库和中文科技期刊全文数据库等,同时追查纳入文献的参考文献,纳入有关HIF-1α与NSCLC关系的临床研究。采用Stata11.0软件进行统计学分析。结果共纳入19篇文献,1488例患者。Meta分析结果显示:(1)HIF-1α在NSCLC组中的阳性表达水平高丁对照纽(OR=35.55,95%CI:18.79~67.25,P=0.000)。(2)HIF—1α在NSCLCT3、T4期与T1、T2)期的表达差异无统计学意义(OR=2.50,95%CI:0.89~6.97,P=0.081)。HIF-1α在NSCLC低分化与中、高分化(OR=1.81,95%CI:1.11~2.98),淋巴结转移与非淋巴结转移(OR=2.97,95%CI=1.84—4.80),临床分期Ⅲ、Ⅳ期与I、Ⅱ期(OR=2.56,95%CI=1.58—4.15)的表达蔗异均有统计学意义(P〈0.05)。结论HIF-1α在NSCLC中呈高表达,并增加了NSCLC发生恶性行为的危险。
简介:目的:探讨E26转录因子(E26transformation-specific-1,Ets-1)在卵巢浆液性腺癌组织中的表达及意义。方法:收集2014年12月至2016年5月在中国医科大学附属盛京医院妇科住院手术的浆液性卵巢癌患者新鲜组织30例、石蜡组织40例、正常卵巢组织30例。分别采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)、蛋白免疫印迹及免疫组织化学方法检测组织中Ets-1mRNA及蛋白表达情况,并分析其与临床病理参数之间的关系。结果:Ets-1蛋白在卵巢浆液性腺癌组织中的阳性表达率(75%)明显高于正常卵巢组织(13.3%),两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。临床病理参数分析发现:Ets-1表达量与卵巢癌FIGO分期及淋巴结是否转移有关(P〈0.05),与患者年龄、分级、CA125水平及腹水量均无明显统计学差异(P〉0.05)。RTPCR显示正常卵巢组织和卵巢浆液性腺癌组织中Ets-1mRNA相对表达量分别为1.549±0.252、0.644±0.091,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。Westernblot结果显示Ets-1蛋白相对表达分别为3.967±0.787、0.970±0.198,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:Ets-1在卵巢癌组织中不同表达水平可能与其不同作用机制有关,Ets-1可能参与卵巢癌的发生。
简介:背景与目的:研究水通道蛋白-l(AQP-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在血管母细胞瘤中的表达,并探讨其在血管母细胞瘤生成中的作用。方法:应用免疫组化方法,并通过测量积分光密度值(IOD)研究AQP-1与VEGF在30例囊性血管母细胞瘤、10例实体性血管母细胞瘤以及10例正常小脑组织中表达情况。结果:AQP-1与VEGF在30例囊性以及10例实体性血管母细胞瘤中表达显著增强(P〈0.05),且AQP-1在囊性肿瘤中的表达高于实体性肿瘤。结论:AQP-1的高表达可能在维持肿瘤细胞的高代谢需求中起促进和维持肿瘤增殖的重要作用:VEGF则在肿瘤血管生成中起重要作用,而且与AQP-1协同作用,共同促进肿瘤的增殖和血管的生成。