简介：目的观察重组人促红细胞生成素（r—HuEPO）对慢性肾功能不全患者左心室结构和功能的影响。方法47例慢性肾功能不全患者肾小球滤过率（GFR）为20～40ml·min^-1·（1．73m^2）^-1。按基线血红蛋白（Hb）水平分为治疗组24例（Hb〈100g／L），给予r-HuEPO治疗；对照组23例（Hb≥100g／L）按常规治疗。治疗前后均行血常规，血生化和超声心动图检查，随访6个月。结果47例患者中左心室肥厚（LVH）的发生率为72．3％；其中治疗组87．5％，对照组56．5％；多元Logis—tic回归分析表明，LVH的发生仅与Hb水平相关。治疗6个月后，治疗组Hb明显上升（P〈0．01），左心室质量指数（LVMI）下降（P〈0．05）；对照组Hb和LVMI较治疗前相比无统计学差异（P〉0．05），两组收缩压、舒张压、肾小球滤过率治疗前后无统计学差异（P〉0．05）。结论慢性肾功能不全患者的LVH与Hb水平降低。r-HuEPO治疗6个月可以改善Hb水平，逆转LVH，对血压和肾功能无影响。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。

简介：目的本研究探讨桡动脉内膜中膜厚度（IMT）、内膜厚度（IT）、中膜厚度（MT）以及中膜内膜厚度比值（MITR）与慢性肾脏病5期（CKD5期）患者桡动脉钙化的关系。方法40例CKD5期患者为试验组，于行首次动静脉内瘘术时取桡动脉的修剪为试验组标本；38例单纯性外伤性脾破裂患者为对照组，取其脾小梁动脉为对照组标本。用钙盐特异性染色法（vonKossa法）对动脉进行钙化染色；应用计算机病理图像分析系统（IPP6．0）对组织切片进行半定量化图像分析；采用SPSS19．0统计分析软件进行数据处理。结果试验组40例患者有12例（30％）有明显钙盐染色阳性，位于中膜的平滑肌细胞层，而对照组无明显钙盐染色。试验组MITR与钙盐染色程度呈正相关，试验组IT与钙盐染色程度呈负相关。试验组MT、IMT与钙盐染色程度无统计学相关性。结论MITR可以作为慢性肾脏病患者中型动脉钙化的早期标志，而IMT不能准确反应动脉的钙化程度。

简介：目的探讨百奥蚓激酶对肾病综合征（Ns）患者的疗效。方法选择68例NS患者，将其分为2组，对照组34例，治疗组34例。对照组每天给予福辛普利钠10mg、潘生丁225mg治疗，治疗组在对照组的基础上每天加服百奥蚓激酶180万单位，连续观察8周。治疗前1周内、治疗8周后测24h尿蛋白定量（UPro）、BUN、SCr、内生肌酐清除率（Ccr）、血白蛋白（sAlb）、血总胆固醇（sTch）及血液流变学等指标。结果与治疗前比较，治疗组治疗后Upro、BUN、SCr、sTch明显降低，sAlb、Ccr上升，血液流变学明显改善。结论百奥蚓激酶可以降低Ns患者的Upro、BUN、SC，sTeh等指标，升高sAlb、CCr，改善血液流变学指标。

简介：

简介：目的探讨难治性肾病综合征的治疗方法及疗效。方法根据患者的年龄，性别，病变性质及程度采用激素联合免疫抑制剂（盐酸氮介，环磷酰胺，霉酚酸酯）及结合中药的方法治疗39例难治性肾病综合征。结果糖皮质激素联合抑制剂及结合中药可使患者的尿蛋白减少，血浆白蛋白升高（P＜0．01）；完全缓解率72％，部分缓解率23％，使糖皮质激素依赖者可减少剂量。结论糖皮质激素联合免疫抑制剂以及中药辅助治疗对难治性肾病综合征患者有良好的疗效。

简介：采用一组单克隆抗体(T16、M344、T138、T43),用APAAP免疫细胞化学方法,对63例膀胱移行细胞癌及10例非肿瘤患者的膀胱冲洗液作了研究。T35在全部63份标本呈阳性。随着肿瘤分期、分级的升高,以及肿瘤的复发,M344阳性率降低,T138及T43阳性率升高。尿细胞学检查联合应用,可弥补相互间的不足,使肿瘤检出率进一步提高。M344、T138及T43MAb可作为膀胱肿瘤早期诊断恶性程度及复发的评估指标。

简介：在临床工作中我们通常对非浸润性膀胱乳头状癌进行分级,然而,关于其诊断和预后准确性的报道却是相矛盾的。传统的WHO分级包括乳头状瘤的分类和Ⅰ～Ⅲ级膀胱乳头状癌,这种分类标准在世界范围内被接受。随着两种非浸润性尿路上皮肿瘤的生长方式（稳定型和不稳定型）的确定,

简介：目的比较不同水化途径补充生理盐水防治对比剂肾病（contrastinducednephropathy，CIN）的效果，为临床寻找最佳水化治疗途径，提高水化治疗CIN的效果。方法150例拟行冠状动脉造影术、外周血管造影术患者，随机分为经口、外周静脉、中心静脉途径3组，各组50例，术前、术后均补充生理盐水2000ml，观察3组患者术前、术后1～5d尿量、肾功能、内生肌酐清除率，血、尿β2-微球蛋白浓度变化，同时行床边心脏超声评价充分水化治疗对心功能影响。结果所有患者术后血肌酐水平、内生肌酐清除率、血和尿胆-微球蛋白较术前均有轻度升高。随时间推移，所有患者尿量增加，血肌酐水平下降，内生肌酐清除率及血、尿β2-微球蛋白浓度降低至手术前水平。经中心静脉途径水化治疗，血肌酐、内生肌酐清除率及血、尿β2-微球蛋白3d恢复，外周静脉途径5d。肾功能恢复，经口途径肾功能恢复最晚。3组充分水化治疗不影响左室收缩末期、舒张末期容积，左室射血分数无统计学差异，不影响血流动力学。结论3种不同水化途径补充生理盐水均可有效预防和治疗CIN，且不影响心功能，但中心静脉途径患者尿量、肾功能恢复更快，方法简单，创伤小，效果最好，疗效可靠。

简介：对肾上腺淋巴瘤的确诊有赖于病理学检查，穿刺活检是进行病理学检查的重要手段之一。临床用于引导肾上腺淋巴瘤穿刺活检主要有CT、超声、超声内镜三种方式，国内目前以前两种方式为主。我科将CT和超声的优势相结合，完成CT联合实时超声引导行经后腹腔穿刺活检术诊断肾上腺淋巴瘤1例，介绍如下。

简介：目的探讨闭合性肾损伤的诊断和治疗。方法对86例（1990年3月至2005年12月）闭合性肾损伤患者的临床资料进行回顾性分析。结果行B超、CT、静脉尿路造影（intravenousurography，IVU）检查分别是80例（93％）、32例（37．2％）和8例（9．3％）；保守治疗65例（75．5％），手术治疗21例（24．5％），其中保肾手术16例（76．2％）；治愈83例（96．5％），死亡3例（3．5％）。结论B超和CT检查可诊断并评估肾损伤程度，有利于制订合理保肾治疗方案。

简介：急性肾损伤是常见的急危重症,在普通住院患者中AKI的患病率为3%~5%;而重症监护病房中更是高达30%~50%,引起长期或短期死亡率增加,并带来高额的经济负担[1,2]。急性肾损伤的预防和治疗主要依赖于优化血流动力学和避免使用肾毒性药物,但在过去几十年中,特殊的预防措施、治疗策略或者药物并没有带来显著的成效[3]。ICU中重症患者AKI诊断的延迟,对于死亡率和慢性肾脏病患病率的增加[4,5],

简介：他汀类药物又称HMG-CoA还原酶抑制剂，是有效的降脂药。而高脂血症与肾脏疾病关系密切，它既是许多原发性或继发性肾脏病的常见临床表现，其本身又参与了肾脏疾病的发生发展过程。新近研究表明他汀类具有多方面的肾保护作用，它对许多本身无明显高脂血症或治疗前后未表现出降脂作用的肾病动物模型，同样能起到减少尿蛋白、改善肾脏病理的作用，提示其肾保护机制并非完全由其降脂作用引起。本文将综述他汀类药物非降脂相关的肾保护作用的研究进展。

简介：目的：观察不同病理类型肾病综合征（NS）患者尿蛋白对肾小管上皮细胞（RTECs）增殖和凋亡的影响,以进一步明确尿蛋白所致肾小管-间质损害的机制.方法：（1）从局灶-节段性肾小球硬化症（FSGS）、膜性肾病（MN）、微小病变肾病（MCN）三种不同病理类型的NS患者尿液中提取尿蛋白,经成份分析、灭菌等处理后以0.5mg/ml、1.0mg/ml、2mg/ml、4mg/ml、8mg/ml浓度分别刺激体外培养的HK-2细胞,另设空白对照组.（2）MTT法检测不同病理类型NS患者尿蛋白刺激后细胞的增殖情况.（3）乳酸脱氢酶（LDH）释放实验检测不同病理类型NS患者尿蛋白的细胞毒作用.（4）WesternBlotting法检测Fas蛋白表达.结果：各病理类型所提取的尿蛋白成分相同,主要为白蛋白、转铁蛋白、IgG等,但各病理类型组成比例不同;肾小管上皮细胞MTT值低浓度有明显增殖作用,高浓度时细胞过度增殖则导致凋亡;肾小管上皮细胞LDH释放率和Fas蛋白的表达水平随尿蛋白浓度的升高而升高;以上各项检测指标中FSGS患者尿蛋白对HK-2细胞的作用最强,MN次之,MCD最弱.结论：在体外条件下,尿蛋白对RTECs呈剂量依赖性的细胞毒作用,低剂量尿蛋白诱导RTECs异常增殖,较高剂量尿蛋白可诱导RTECs凋亡;除尿蛋白的量决定了损伤严重程度外,尿蛋白的性质也决定了损伤的严重程度.

简介：目的探讨持续性腹膜透析患者血清铁调素25（hepcidin-25）水平和冠状动脉钙化（coronaryarterycalcification,CAC）及心血管事件的关系.方法选择210例持续性非卧床腹膜透析（continuousambulatoryperitonealdialysis,CAPD）患者血清hepcidin-25的平均值为界,分为CAPD高hepcidin-25组107例、CAPD低hepcidin-25组103例;另选择在本院进行健康体检者90名作为健康对照组.通过酶联免疫法（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）测定所有CAPD患者和健康对照组血清hepcidin-25水平.对所有入选者进行冠状动脉多层螺旋电子计算机断层扫描成像（multi-slicecomputedtomography,MSCT）钙化评价研究.结果CAPD高hepcidin-25组在随访12个月内发生心血管事件71例次,因心血管事件死亡21例（占19.6%）;而CAPD低hepcidin-25组发生心血管事件27例次,因心血管事件死亡仅10例（占9.7%）.CAPD高hepcidin-25组和CAPD低hepcidin-25组心血管事件发生率比较,差异有统计学意义（P＜0.01）,以上2组无心血管事件生存率无统计学差异（P=0.055）.CAPD患者心血管事件发病率[46.7%（98/210）]与健康对照组心血管事件发病率[5.6%（5/90）]比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.CAPD高hepcidin-25组CAC发病率均明显高于CAPD低hepcidin-25组（P＜0.01）;而且相关性分析显示,hepcidin-25水平与CAC积分呈正相关（r=0.980,P＜0.01）.多元逐步回归分析显示血清hepcidin-25水平[偏回归系数（B）=0.402,P＜0.01]和CAC（B=-0.015,P＜0.01）是CAPD患者心血管事件发生的重要危险因素.结论血清hepcidin-25水平升高及CAC是CAPD患者发生心血管事件的重要原因,提示铁代谢紊乱可能参与,且促进了CAC的发生、发展,并最终导致心血管事件的发生.

简介：病例患者王某，女，64岁，以“牙龈出血半月，肉眼血尿1周，加重伴左下腹疼痛1d”为主诉于2014年1月12日入院。自述半月前无名原因出现牙龈出血伴纳差，1周前出现肉眼血尿，并伴有小血块，均未诊治。1d前突发左下腹疼痛难忍，尿色深红，左眼球结膜充血，方至我院就诊。门诊急查尿常规示：蛋白（＋），白细胞678．3／μl，红细胞43546．4／μl；血常规示：白细胞12．20×10^9／L，红细胞4．36×10^12／L，血红蛋白130×10^9g／L，中性比79．7%；彩超示：双肾大小形态正常，膀胱内凝血块。患者发病以来无腰腹绞痛，尿急尿痛、低热盗汗等。否认肾脏、血液病史，无药物过敏史。既往有冬季抑郁症病史。

简介：2016年6月7日,南方医科大学南方医院泌尿外科对近期诊疗的1例左侧腹膜后巨淋巴结增生症（Castleman’sdisease,CD）疑难病例进行了学术讨论。讨论由泌尿外科谭万龙教授主持,病理科李学农教授、放疗科袁亚维教授、影像中心冯婕教授、肿瘤科李荣教授以及泌尿外科吴芃教授、李飞主治医师等共同参与了讨论,现将讨论内容整理如下。

简介：根据世界卫生组织1982～1985年的一项多中心研究报告提示20%的不育病例其问题的症结在男方,原因在女方的占38%,夫妇双方同时存在问题的占27%,另外15%是不明原因的不育症,即所谓的原发性和特发性不育症.随着男性计划生育、男性生殖分子生物学、免疫内分泌学的深入研究,对于男性不育的病因有了比较系统的了解.根据世界卫生组织对8546对不育夫妇中6407例男性的不育原因分析,约3127例(42.8%)无明确原因,也称为特发性不育症,占所有病因的第一位.文献报道在特发性不育中,约4%以上是精子生成异常.直至本世纪末对这方面的研究才取得一定进展,尤其是下述二个原因已被认为是重要潜在病因.

简介：目的：探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在肾脏急性缺血再灌注损伤保护方面的调控机制研究。方法：选取生后3~4周龄的雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、急性缺血再灌注损伤组（IRI组）、二甲基乙二酰基甘氨酸（DMOG）处理组（IRI＋DMOG组）,每组6只。Sham组右侧肾脏切除,仅游离左侧肾动脉,但不钳夹;IRI组右侧肾切除,无创动脉夹夹闭左肾动脉45min,之后松开动脉夹,恢复肾脏血流（术前24h给予DMOG组等量的生理盐水腹腔注射）;IRI＋DMOG组IRI术前24h给予腹腔内注射DMOG40mg/kg（用生理盐水溶解）。采用免疫组织化学方法和WesternBlot方法检测各组肾组织的HIF-1α和NGAL蛋白表达水平,用RealTimePCR的方法检测Hmox-1和NGALmRNA的表达水平。检测各组的肾功能（BUN、Scr、CystatinC）、评价各组肾脏的形态学改变及肾小管间质损伤评分。TUNEL法检测各组肾组织的细胞凋亡情况。对各组结果的比较分析采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果：DMOG处理后的大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤时NGAL和HIF-1α的表达上调;并对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤发挥保护作用。结论：在肾脏急性缺血再灌注损伤时,NGAL可能受HIF-1α调控发挥保护作用。

简介：目的研究PScArs2294008多态性是否与膀胱癌易感性相关。方法抽取235例膀胱癌患者和200例非膀胱癌患者的血样，进行基因型测定，确定患者血样中PSCArs2294008基因型，进行病例对照研究。结果rs2294008的基因型CC、CT和TT在膀胱癌患者中出现的概率分别为42．1％、47．7％、10．2％，在对照组中分别为52．0％、40．0％、8．0％；合并的CT／TT和CC基因型对比，合并基因型使膀胱癌风险显著增加（CT／TT：OR=1．37，95％CI1．08-1．74）。结论PSCA中rs2294008的基因多态性与膀胱癌的风险相关。