简介：目的：通过对我院医务人员体检，了解本院骨质疏松的流行病学情况，分析骨质疏松相关危险因素。方法选取2014年7月～9月在我院体检的40岁以上在职和离退休医务人员1088例，采用双能X线骨密度仪（DXA）测腰椎（L1-4）、股骨颈、Ward区、大转子区的骨密度。测定空腹血糖、糖化血红蛋白、胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C），结合性别、年龄、科室、体重指数（BMI）等因素进行研究。按年龄、性别进行分组，以10岁作为1个年龄段。结果1．骨质疏松总患病率27？8％（其中女性30.6％，男性21.1％）。2．脂代谢异常占60.11％，糖代谢异常占16.54％。3．女性骨质疏松患病率随年龄上升而增加。不同年龄组的OP患病率差异有统计学意义（P＜0.05）。4．离退休医务人员骨质疏松患病率最高（38.8％），外科医生最低（16.9％）。5．Logistic回归分析显示：高BMI值是骨质疏松的保护因素。结论与普通人群相比，我院医务人员骨质疏松患病率较高，增龄和低BMI是骨质疏松的主要危险因素。

简介：目的：测量斜坡椎管角在不同骨科患者群的数值范围，分析X线及CT矢状位重建法测量斜坡椎管角的一致性，并探讨斜坡椎管角的测量对枕颈融合术的临床意义。方法纳入189例无上颈髓压迫症患者和37例枕颈部序列异常合并上颈髓压迫症患者，测量颈椎中立位和过屈、过伸位侧位X线片上斜坡椎管角的数值。随机选取有或无上颈髓压迫症患者各10例的颈椎中立位X线和CT正中矢状重建图像，由2位测量者重复测量斜坡椎管角并计算组内相关系数。结果无上颈髓压迫症状者过屈位、中立位和过伸位的斜坡椎管角均显著大于枕颈部序列异常合并上颈髓压迫症患者（P＜0．01）；前者斜坡椎管角数值的变化范围为23．87°±10．23°，后者为19．10°±7．96°（P＜0．01）；说明后者的枕颈复合体较前者僵硬并处于异常屈曲位。X线法测量斜坡椎管角的观察者之间组内相关系数为0．619，低于CT重建法的相应值0．897；X线法的观察者组内相关系数在观察者1和观察者2分别为0．635和0．657，也低于CT重建法的相应值0．937和0．924；CT重建法较X线法具有更好的一致性。结论本研究得出了不同骨科患者群斜坡椎管角的数值范围，为枕颈融合术患者的体位摆放和枕颈部固定融合角度的选择提供了理论依据，并为术中准确测量斜坡椎管角提供了具体方法。

简介：目的通过老年髋部骨折患者骨密度的测定和骨组织形态计量分析，探讨骨质疏松性骨折骨密度与骨结构的关系。方法选择低、中能量创伤所致髋部骨折需要手术治疗的老年患者30例，分为2组，男性14例，女性16例。以双能x线吸收骨密度仪（DEXA）测量患者健侧股骨近端大转子BMD。手术中用切面积1cm×1cm的环钻于患侧股骨大转子问区松质骨按统一标准定位后，钻取骨柱，进行骨组织形态计量学观察与分析。结果根据BMD测定的结果男性患者能诊断为骨质疏松症的有9例（64．29％），女性患者能诊断为骨质疏松症的有12例（75．00％）。骨组织形态计量学结果提示老年男女骨结构参数差异不明显，无统计学意义。老年男、女性股骨大转子BMD均与％Tb．Ar、Th．Th、Tb．N、N／F成正相关，与Th．sp成负相关（P〈0．05）。结论老年人男女两个组的股骨近端转子间区骨组织形态计量参数无明显差异，股骨近端转子间区的BMD与骨结构有一定的相关性，骨形态计量学分析较BMD更可靠、更敏感、更真实地反映骨质疏松的情况。

简介：目的观察类风湿性关节炎早期胫骨骨小梁形态计量学参数的变化.方法将3月龄雄性SD大鼠24只随机分为实验组和正常对照组,每组12只,实验组采用右后足皮内注射福氏完全佐剂的方法诱导类风湿性关节炎模型.3周后处死大鼠,取右侧胫骨近端,制备不脱钙的骨切片后行形态学计量.结果与正常对照组相比,类风湿性关节炎模型大鼠胫骨骨小梁体积明显减少(P＜0.01),成骨细胞表面、类骨质表面减小(P＜0.01,P＜0.05).破骨细胞数增多(P＜0.01),吸收表面增高(P＜0.01).结论类风湿性关节炎发病早期可引起继发性骨质疏松.

简介：目的探讨绝经后类风湿关节炎（rheumatoidarthritis,RA）患者骨代谢指标与疾病活动指标、骨矿物质密度（bonemineraldensity,BMD）和放射学进展的相互关系。方法本研究共募集了68例绝经后RA患者。血清检测指标包括红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、类风湿因子（RF）和抗环胍氨酸肽抗体（CCP）。同时检测了钙、维生素D、骨碱性磷酸酶（BAP）和β胶原特殊序列（β-crosslaps）的水平。采用双能X线骨吸收仪（DXA）测量腰椎和左股骨颈的BMD（g/cm2）。DAS28和Sharp评分分别用于计算疾病活动度和放射学进展评估。运用Spearman相关分析对临床血清标记和疾病指标的相关性进行分析。结果纳入患者的异常BMD比率为94.12%,其中29.41%（20/68）为骨量减少,而64.71%（44/68）为骨质疏松。ESR、CRP和DAS28之间显著相关（P〈0.05）,均提示疾病活动。血清β-crosslaps水平与任一疾病活动指标均无相关性（p均〉0.05）,但与Sharp评分呈正相关（r=0.776,P=1×10^-6）。结论绝经后RA患者骨量减少及骨质疏松现象突出,可能与疾病活动和/或关节结构破坏有关。β-crosslaps是与放射学进展相关而与疾病活动无关的有价值的血清标记。

简介：目的探讨继发于Arnold-Chiari畸形的脊髓空洞（Arnold-Chiarimalformation-associatedsyringomyelia,ACMS）与特发性脊髓空洞（idiopathicsyringomyelia,IS）之间影像学特征的差异及其临床意义。方法对2006年6月~2013年6月在本院接受治疗并符合入选标准的132例（男70例,女62例）ACMS患儿及46例（男24例,女22例）IS患儿进行回顾性分析。在全脊髓MRI图像上评估2组患儿空洞的形态学特征,包括空洞与脊髓最大比值、空洞长度、空洞位置及形态。结果ACMS组空洞与脊髓最大比值为0.61±0.18,空洞长度为9.01±4.88（2~20）个节段,均显著大于IS组（0.43±0.14,4.09±2.07）,差异有统计学意义（P〈0.05）。ACMS组中82.57%空洞累及颈胸段,而IS组中50.00%空洞仅累及颈段。ACMS组中43.94%为膨胀型,而IS组中78.26%为局限型,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论与IS相比,ACMS的空洞与脊髓最大比值更大,累及节段更长。

简介：目的通过动物实验观察一种新型的硅酸盐可吸收性骨水泥的生物相容性、生物降解性和成骨特性。方法选取24只新西兰大白兔,在双侧股骨髁部钻取直径5mm、高10mm圆柱形骨缺损,分别置入磷酸钙骨水泥（calciumphosphatecements,CPC,对照组）和磷酸钙-硅酸三钙复合骨水泥（calciumphosphatecements-calciumsilicate,CPC-CS,材料组）,术后4、8、12周分别处死8只动物,行X线检查和HE染色观察材料在体内的降解和新骨形成情况。结果4周时材料组和对照组材料无降解,HE染色观察材料-骨组织之间均形成纤维层,8周时材料组材料降解变软,对照组材料降解不明显,对照组和材料组材料-骨之间纤维组织逐渐被新骨取代,材料组材料-骨之间结合面积明显较大,有较多新生骨;12周时,材料组材料降解明显,内部明显发生碎裂,有新生骨长入,对照组材料仅部分降解,对照组材料降解率为32.4%,材料组为45.4%,材料组降解速率显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论磷酸钙-硅酸三钙复合骨水泥具备单纯磷酸钙类似的生物相容性,并且在力学强度、表面成骨活性和降解性方面有一定改善,通过进一步的优化有可能成为一种具有很好应用前景的新型生物活性骨修复材料。

简介：目的：探讨颈椎后纵韧带骨化（ossificationofposteriorlongitudinalligament，OPLL）成纤维细胞培养的方法及其生物学特性，为研究OPLL的病理、生理及发生机制等提供生物学基础。方法：采集OPLL患者减压过程中未骨化的部分和颈椎外伤手术减压过程中正常后纵韧带，用原代培养的方法进行体外培养，倒置显微镜观察细胞形态和分泌形成钙结节的过程，并应用VonKossa方法染色；MTT比色法分析细胞增殖特性；碱性磷酸酶（ALP）活性定量测定和骨钙素（OC）测定比较病变组和正常组差别。结果：经VonKossa染色后镜下显示黑色结节，证实为钙结节；细胞数量从第3d开始明显增加，并快于正常组；病变组ALP分泌量为（28．564±0．65）U／gprot、OC分泌量为（1．044±0．14）ng／ml，明显高于正常组（P〈0．05）。结论：OPLL患者后纵韧带成纤维细胞增殖较快，经培养后表达成骨细胞特性。

简介：本文目的为了分析腰椎后外侧内固定及融合术后未作融合节段的长期影像学改变。由于腰椎融合术后邻近节段退变可能系手术后生物力学改变及患者体质所致，多数研究只分析了紧邻融合区域上下节段的运动变化，未对紧邻内固定的运动节段与其他未作融合节段行对照研究。

简介：目的探讨微骨折技术对实验大鼠骨关节炎关节软骨的影响。方法以清洁级健康雌性SD大鼠为动物模型，分为Sham组、模型组和微骨折组。通过切除双侧卵巢并切断右侧膝交叉韧带建立大鼠骨关节炎模型，术后第4周开始用微骨折针刺软骨下骨区造成微骨折，模型组、Sham组以微骨折针刺人关节腔，分别于术后8和12周取材作光学显微镜、透射电子显微镜观察，采用OARSI法评价关节软骨病理改变。结果术后8和12周，模型组较Sham组OARSI评分差异有统计学意义（P〈0．01），微骨折组较模型组OARSI评分差异有统计学意义（P〈0．01）。结论软骨下骨微骨折技术能延缓实验大鼠骨关节炎关节软骨退变，对关节软骨具有一定保护作用。

简介：目的通过影像归档和通信系统(PACS)测量成人寰椎后弓-横突髓腔钉道的解剖学参数,并结合临床病例探讨其临床意义。方法选择2016年1月—2017年6月本院PACS中18~70岁患者的颈椎三维CT数据,共200例,男女各100例,年龄(54.95±11.93)岁。选取寰椎后弓-横突髓腔最长轴切面为测量截面,利用PACS测量软件手工测量该截面入钉点与后结节距离、入钉角度与矢状面夹角、入钉角度与横截面夹角、钉道长度、椎动脉沟狭窄处髓腔高度和入钉点髓腔最大高度等解剖学参数,所得数据纳入统计学分析。结合临床病例探讨其可行性。结果入钉点与后结节距离为(7.45±1.75)mm,入钉角度与矢状面夹角为54.26°±6.06°,入钉角度与横截面夹角为9.15°±3.40°、钉道长度为(18.55±3.75)mm,椎动脉沟狭窄处髓腔高度为(2.09±0.81)mm,入钉点髓腔最大高度为(4.93±0.37)mm。男性寰椎后弓-横突髓腔钉道在入钉点与后结节距离、钉道长度、椎动脉沟狭窄处髓腔高度和入钉点髓腔最大高度均大于女性,差异有统计学意义(P<0.05),不同性别之间入钉角度与矢状面夹角和入钉角度与横截面夹角差异无统计学意义(P>0.05)。经有限病例初步证实该置钉方式具有可行性。结论寰椎后弓-横突髓腔的解剖学特点能够满足置钉要求,在常规寰椎椎弓根螺钉进钉点狭小无法置钉或钉道破裂置钉失败时,可以当做替代置钉钉道方案。

简介：目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.

简介：目的检测基质金属蛋白酶-11（matrixmetalloproteinase-11,MMP-11）在骨肉瘤组织及癌旁组织中的表达特征,并观察敲低其表达对骨肉瘤细胞生物学行为的影响。方法采用荧光定量PCR（QuantitativeRT-PCR）和免疫组化染色技术检测40例骨肉瘤及癌旁组织中MMP-11的表达特征。体外试验采用骨肉瘤细胞系（HOS和Saos-2）转染MMP-11siRNA（试验组）和siRNAcontrol（阴性对照组）,48h后收集细胞,提取RNA和蛋白质,通过荧光定量PCR和蛋白质印迹观察两组细胞中MMP-11的表达变化;同时采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl-2-H-tetrazoliumbromide,MTT）、细胞划痕试验以及流式细胞术探究敲低MMP-11表达对骨肉瘤细胞增殖、迁移及凋亡的影响。结果骨肉瘤组织中MMP-11mRNA的表达量较癌旁组织明显升高,癌旁组织中MMP-11mRNA的表达量为（1.0±0.22）,则其在骨肉瘤组织中相对表达量为（3.94±0.79）（P〈0.05）。免疫组化染色技术亦显示MMP-11蛋白在骨肉瘤组织的阳性率显著高于癌旁组织（P〈0.05）。骨肉瘤细胞中转染MMP-11siRNA可显著降低细胞内源性MMP-11表达水平（P〈0.05）。敲低MMP-11的表达可显著抑制HOS和Saos-2细胞的增殖及迁移能力,并增加细胞凋亡（P〈0.05）。结论MMP-11在骨肉瘤中呈现高表达状态,敲低其表达可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移并增加细胞凋亡,提示MMP-11在骨肉瘤的发生和发展过程发挥促癌作用。

简介：目的观察雷奈酸锶对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨形态计量学的影响。方法24只3．5月龄SPF级雄性SD大鼠适应性喂养1W后，随机等分为3组：Nrm组：正常对照组；Met组：皮下注射甲强龙（Met）5mg／（kg·d），每周5次；SrR组：在Met组基础上给予雷奈酸锶900mg／（kg·d）灌胃。实验期9w。第5腰椎（L5）和右侧股骨用于骨密度测定，右侧胫骨行骨形态计量学分析。结果Met组L，和股骨BMD显著低于Nrm组；SrR组L。和股骨BMD显著高于Met组。Met组BV／TV，Tb．Th，Tb．N，％Ct．Ar显著低于Nrm组，Th．sp，％Ma．Ar，ES／BS显著高于Nrm组；SrR组BV／TV，Tb．Th，Tb．N，％Ct．Ar显著高于Met组；Tb．Sp，ES／BS显著低于Met组。结论给予大鼠SrR900mg／（kg·d）灌胃，在提高激素诱导骨质疏松大鼠的骨密度，促进骨形成，降低骨吸收，延缓骨量丢失方面有积极作用；对继发性骨质疏松的预防和治疗有一定前景。

简介：目的采用大鼠去卵巢合并D-半乳糖诱导老年性骨质疏松的动物模型来评价从红曲提取含辅酶Q10和洛伐他汀的提取物对胫骨形态的骨计量学作用,并与雌激素己烯雌酚比较。方法3月龄SPF级雌性SD大鼠,随机分为假手术对照组（CON）,去卵巢组（OVX）,模型组（MOD）,己烯雌酚组（DES）和红曲胶囊组（RYR）,连续给药60天。实验结束前第13、14天和第3、4天皮下注射钙黄绿素7mg·kg^-1进行骨荧光标记。实验结束时,取右侧胫骨上段制成不脱钙骨切片,胫骨中段制成不脱钙骨磨片用于骨组织形态计量学研究。结果去卵巢合并皮下注射D-半乳糖可导致大鼠体重增加,胫骨松质骨骨量丢失严重,骨显微结构严重退化,胫骨皮质骨的面积减少;含辅酶Q10和洛伐他汀的红曲提取物可使去卵巢合并D-半乳糖大鼠的体重明显减轻,胫骨松质骨以及胫骨皮质骨的骨丢失明显减轻,骨量、骨微观结构得到明显改善。结论去卵巢合并D-半乳糖可导致大鼠出现老年性骨质疏松,补充含辅酶Q10和洛伐他汀的红曲提取物可改善去卵巢合并D-半乳糖大鼠的胫骨骨丢失,提示该提取物具有减肥及防治骨质疏松的良好的应用前景。

简介：中国老年学和老年医学学会（原中国老年学学会）于2015年2月10日在北京召开五届五次分支机构工作会议，学会主委刘忠厚、总干事郭亦超、副总干事张智海及办公室主任马晓骥参加了会议。

简介：作者报道了1组多中心随机的前瞻性研究结果，比较了颈椎间盘置换术和颈前路椎间盘切除融合术治疗单节段的颈椎间盘退变性疾病。本文纳入单节段颈椎间盘退变性疾病患者541例，随机的选择276例为颈椎间盘置换组，采用前路椎间盘切除减压椎间盘置换术（PRESTIGEST颈椎间盘系统，MedtronicSofamorDanek）；

简介：目的研究陆家嘴金融贸易区金融从业人员的颈椎病患病情况；分析患病的分布情况及致病危险因素；探讨预防对策。方法对陆家嘴金融贸易区金融从业人员1078人，进行颈椎病流行病学调查，收集有关颈椎病的流行病学资料，参照1992第二届颈椎病专题座谈会制定的颈椎病诊断标准进行诊断，调查抽样人群的颈椎病患病率。对本研究涉及的与颈椎病患病有关的因素进行多元Logistic回归分析、X^2检验及t检验。将所有资料输入计算机以SPSS10．0软件进行统计分析.结果本次调查人群颈椎病患患者数为189人，患病率为17．53％。Logistic回归分析显示：年龄、工作姿势不当、情绪紧张、伏案时间长及办公场所通风情况差为颈椎病的致病危险因素，并且组间差异有显著性，而吸烟、饮酒、高枕、不参加体育锻炼、经常咽喉感染对颈椎病有危险作用，但未达到统计显著程度。性别和家族史对颈椎病无致病危险作用。结论陆家嘴金融贸易区金融从业人员的颈椎病患病率较普通人群高，为高发人群。年龄、伏案时间、情绪、工作姿势及办公场所通风情况为颈椎病致病危险因素，并有显著意义。针对该地区金融从业人员的工作单元实际情况，提出合理安排伏案工作时间、调整工作姿势、培养良好生活习惯以及改善工作环境等颈椎病预防对策。

简介：目的：本实验前期研究发现I型胶原α1链基因-1997G→T纯合突变可降低成骨细胞生物学性能。现利用基因重组技术提高TT型成骨细胞COLIA1基因mRNA的表达水平，观察能否逆转COLIA1基因-1997G→T突变对TT型成骨细胞生物学性能的影响。方法构建过表达COLIA1基因的腺病毒载体，并感染TT型成骨细胞。比较感染后TT型成骨细胞I型胶原α1链mRNA的表达水平、I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量的差异。结果过表达COLIA1基因的腺病毒载体感染后，TT型成骨细胞I型胶原α1链mRNA的表达水平、I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量较未感染组及空病毒组有显著提高，差异有统计学意义。结论利用腺病毒载体提高TT型成骨细胞的I型胶原α1链mRNA的表达水平，可增加I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量。TT型成骨细胞I型胶原合成的减少导致细胞外基质减少，导致钙质沉着部位不足可能是-1997G/T患者BMD降低的原因。