简介：一直以来，慢性疼痛困扰着许多人，并且严重影响到他们的生活。最近，研究人员通过对动物的研究弄清了神经细胞上的受体是如何调控慢性炎性痛的。这些发现将有助于研制出用于治疗这种慢性疼痛的新药。

简介：目的：观察全麻诱导期注射潘库溴铵后给予小剂量琥珀胆碱对潘库溴铵的起效时间、肌松作用强度及作用维持时间的影响。方法：选择ASAⅠ-Ⅱ级择期腹部手术患者60例，随机分为两组：Ⅰ组（对照组，n=30）全麻诱导期单纯静脉注射潘库溴铵0.12-0.14mg/kg；Ⅱ组（试验组，n=30）在注射同等剂量的潘库溴铵后30秒再静注琥珀胆碱0.5mg/kg，两组均在给予潘库溴铵120-150秒后进行气管插管，观察气管插管时的各种生理反应，并用HXD-1型多功能监测仪监测拇内收肌功能，用单次刺激观察从潘库溴铵注药结束到T1抑制超过95%（即T1/Tc<5%）的时间，用四个成串刺激观察恢复期T4/T1>25%的时间。结果：①Ⅰ组气管插管出现明显呛咳反应7例，Ⅱ组为9例，两组无显著性差异（P>0.05）；②诱导期T1/T<5%的时间（s)Ⅰ组虽小于Ⅱ组（74.83±19.61vs77.67±15.91），但组间无显著性差异（P>0.05）；③恢复期T4/T1>25%的时间（min）Ⅰ组小于Ⅱ组（168.30±32.55vs189.07±28.27），组间比较有显著性差异（P<0.01）。结论：全麻诱导期静脉流向潘库溴铵30秒后再给予琥珀胆碱0.5mg/kg，不能增强潘库溴铵的肌松作用，潘库溴铵的起效时间无明显延长，但可使潘库溴铵肌松维持时间明显延长。

简介：目的：研究异丙酚（propofol,Pro）对急性分离大鼠海马CAl区锥体神经元γ-氨基丁酸A型（GABAA）受体的作用。方法：采用膜片钳全细胞记录技术。结果：（1-300）μmol/LPro可以直接激发内向电流（Ipro），Ipro可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（BIC）阻断；（0.01-30)μmol/LPro能增强GABA诱发的内向电流（IGABA），洗脱后，电流恢复。结论：Pro既能直接激活GABAA受体，又能通过增强GABA的作用变构调控受体；海马区GABAA受体可能是Pro的重要药靶。

简介：

简介：目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2+5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

简介：目的：研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法：建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血10min时，于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况，高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量，以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果：脑缺血再灌注48h时，海马CAI出现少数延迟性死亡神经元；再灌注96h时，海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时，海马羟自由基含量明显增加(P<0．01)，但在再灌注48h和96h时，海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0．001)。结论：延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关，而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

简介：2008北京国际医学教育论坛（EastMeetsWestinMedicalEducationConference，缩写为EMWME，（教外司际[2007]766号]）是由北京大学、北京大学医学部与纽约州医学院联席会（AMS）、美国纽约州立大学布鲁克林医学中心（SUNY）联合发起，国内外近30家医学院协办的一次国际性学术大会，将于2008年10月20-22同在北京友谊宾馆隆重举行!本次大会将与基础医学教育分会第七届年会联合举行。

简介：为促进我国骨科教育工作，推动骨科教育的国际化、标准化进程，提升骨科专科医生的临床技术水平，培养骨科精英与领导力，促进我国骨科更快的发展，由第四军医大学西京骨科医院、香港骨科医学院、国际华裔骨科学会、世界华人骨研学会、美国JohnHopkins医院骨科及欧洲骨科协会六方联合组成的第四军医大学国际骨科教育学院已定于2015年4月17—19日在西安举办“首届西安国际骨科教育峰会”。

简介：医学模拟教育是指利用模拟技术创设出模拟病人和模拟临床场景、代替真实病人进行临床教学和实践的教育方法。它不仅是医学生进行临床前实习的必要手段，也是在职医师、专科医师的临床技能训练所必须的。

简介：会议介绍：为了进一步完善麻醉学教育体系，促进麻醉学教育与国际接轨，推进麻醉与危重症模拟教育的普及，构建麻醉与危重症模拟教育软硬件结合体系，由中华医学会麻醉学分会主办，北京宣武医院麻醉科协办的“2009中国首届国际麻醉学模拟教育高峰论坛”将于2009年金秋十月在北京隆重召开。会议邀请国内外知名教授共同讲授麻醉学模拟教育。

简介：

简介：深秋的北京正是气候风景最迷人的季节，第一届中国国际继续医学教育大会于11月13和14日在首都的国际会议中心召开了。

简介：

简介：为了不断提高广大社区卫生服务管理者管理技能，促进社区卫生服务管理逐步走上科学化、制度化，推动我国社区卫生服务持续健康发展，经国家继续医学教育委员会批准，由中华预防医学会初级卫生保健分会主办、上海创生文化传播有限公司承办的国家级继续医学教育项目“全国社区卫生服务评估研讨会暨讲习班”[项目编号：2009—15—02—132（国），10个学分]，定于2009年5月22日-24日在山东省青岛市举行，届时邀请全国著名专家教授进行授课并就相关专题展开研讨。