简介：高血压病(EH)的发病机制十分复杂,近年来的研究表明,高血压病的发生与发展和血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)、内皮素(Endothelins,ET)等血管活性物质的异常有关.我们于2000年3日～2001年12月对应用一平苏治疗前、后高血压病36例患者血浆ET及AngⅡ的变化及相互关系进行探讨,现报告如下.

简介：目的观察高血压伴左室肥厚患者外周血T细胞亚群与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平变化及其相关性。方法连续入选南京江北人民医院心内科收治的160例高血压患者,根据是否合并左室肥厚将入选患者分为两组,即观察组(高血压伴左室肥厚)和单纯高血压组(高血压无左室肥厚),同时选择40例健康体检者为对照组。分析三组受试者外周血Th1、Th2、Th17细胞比例及AngⅡ、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)水平变化,并研究其相关性。结果观察组患者外周血Th1、Th17细胞比例及Th1/Th2值均显著大于单纯高血压组和对照组(P<0.05),而三组患者外周血Th2细胞比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者AngⅡ及AT1R水平均明显高于单纯高血压组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。高血压伴左室肥厚患者外周血AngⅡ、AT1R水平与Th1、Th17细胞比例及Th1/Th2值均呈显著正相关(P<0.05)。结论高血压伴左室肥厚患者Th1、Th17细胞比例及AngⅡ、AT1R水平均明显升高,这可能与高血压患者左室肥厚的发生和发展密切相关。

简介：目的观察不同类型冠心病病人血清基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）、组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue-inhibitorofmetalloproteinase-1，TIMP-1）和血管紧张素Ⅱ（anginotensinⅡ，AngⅡ）的血清浓度及相关关系，探讨急性冠状动脉综合征发病机制。方法冠心病病人分为急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组（上述两组合称急性冠状动脉综合征组）和稳定心绞痛组，每组病人30例，另设健康对照组30例，比较各组间血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平。结果急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），但稳定心绞痛组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05），急性冠状动脉综合征组病人血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1与AngⅡ水平呈正相关（P〈0．01）。结论血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平的增高与急性冠状动脉综合征相关，可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标。

简介：目的评价肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害的影响.方法全面检索国内外关于肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害影响的随机对照试验,按照纳入排除标准进行文献筛选、资料提取和方法学质量评价后,采用ReyMan5.0软件进行Meta分析.结果符合纳入标准的论文共有11篇.试验组与对照组相比,造影剂肾病发病率（CIN％）[OR=0.49,95％CI0.32～0.75,P＜0.01]、造影前后估算的肾小球滤过率变化（△Scr）[MD=-4.33,95％CI-6.66～-1.99,P＜0.01]、血管造影前后血肌酐变化（△eGFR）[MD=4.59,95％CI1.75～7.43,P＜0.01]三者差异均有统计学意义.结论根据本系统评价,血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂能有效降低CIN发病率.

简介：目的：探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统（RAAS）的变化及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和安体舒通（SPI）干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法：制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型．随机分为①模型判断组，②ACEI组，③SPI组，④两药合用组，⑤不用药组，另设⑥假手术组。术后4周以心重／体重、心肌胶原含量判断模型成功．然后灌胃予以ACEI（0．9mg／kg·d）、SPI（1．8mg／kg·d）及二药合用（ACE10．45mg／kg·d＋SPI0．9mg／kg·d）8周，对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量及心肌血管紧张索转化酶（ACE）和糜酶样活力。结果：腹主动脉缩窄4周后，心肌纤维化大鼠模型心重／体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后，上述指标有所改善（P〈0．05～〈0．01），且联合用药，心肌ACE和糜酶样活力降低（P〈0．05）。结论：咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化，但二者联用优于单独应用。

简介：目的：探讨一氧化氮（N0）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在慢性心力衰竭（CHF）患者中的变化，及其与心功能的相互关系。方法：选取CHF患者60例及正常人30例，检测NO、AngⅡ水平及左室射血分数（LVEF），进行组问比较及相关分析。结果：（1）CHF组NO、AngⅡ水平明显高于正常对照组，而LVEF水平相反（P〈0．01）；（2）随着心功能减退，NO、AngⅡ水平逐渐升高（P〈0．01或〈0．05）；（3）收缩性与舒张性心力衰竭之间NO、AngⅡ水平差异无统计学意义（P〉0．05）；（4）LVEF与NO、AngⅡ呈负相关（r=-0．415，-0．544，P〈0．01）。结论：NO、AngⅡ参与了CHF形成的病理生理过程，且与CHF的严重程度有关。

简介：目的探讨激动β3肾上腺素受体（β3-AR）对载脂蛋白E基因敲除（apoE-/-）老年高脂小鼠肺脏血管紧张素受体（ATR）表达的影响。方法野生型C57BL/6J小鼠10只作为对照组,apoE-/-老年高脂小鼠40只随机分为高脂模型组、β3-AR激动剂小剂量组（小剂量组）、β3-AR激动剂大剂量组（大剂量组）和β3-AR拮抗剂组（拮抗剂组）,每组10只。给予高脂饮食饲养至36周龄后分别给予药物干预12周。采用全自动生化分析仪检测TC和VLDL/LDL-C水平,实时定量PCR或Westernblot测定肺组织β3-AR、AT1R和AT2R的mRNA及蛋白表达水平。结果与高脂模型组比较,小剂量组、大剂量组TC和VLDL/LDL-C水平明显降低[（18.27±1.30）mmol/L,（17.06±1.50）mmol/Lvs（22.20±1.29）mmol/L和（14.31±0.31）mmol/L,（12.78±0.55）mmol/Lvs（19.41±0.40）mmol/L,P〈0.01]。与对照组比较,高脂模型组和拮抗剂组AT1RmRNA和AT1R蛋白水平明显升高,AT2RmRNA、β3-AR蛋白水平明显降低（P〈0.05）。与高脂模型组比较,小剂量组和大剂量组AT1R表达下调,AT2R和β3-AR表达上调（P〈0.05,P〈0.01）。结论β3-AR激动剂在改善apoE-/-老年高脂小鼠血脂代谢紊乱的同时,影响了肺组织β3-AR和ATR各亚型表达,这种受体间交互作用可能与维持高脂血症条件下肺脏的正常功能有关。

简介：《福布斯》10月21日报道说，去年早些时候在美国食品及药物管理局”（FDA）的领导下，欧洲药品管理局（EMA）的人用医药产品委员会（CHMP）已完成对的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）的安全审查，并没有发现任何增加癌症风险的证据。

简介：目的探讨充血性心力衰竭患者内皮素（ET－1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及一氧化氮（NO）的变化及盐酸苯那普利对其影响。方法采用随机双盲法对60例心力衰竭患者口服盐酸苯那普利（苯那普利组30例）和安慰剂组（安慰剂组30例）治疗12周。观察治疗前、后的血浆ET－1、AngⅡ、NO水平及心功能的变化。结果充血性心力衰竭患者血浆ET－1、AngⅡ及NO水平较对照组显著升高（P＜0.01)，经盐酸苯那普利治疗后血浆ET－1、AngⅡ及NO水平明显降低（P<0.01）。而安慰剂组无明显变化，左室射血分数（LVEF）显著增加（P＜0.01）。结论血浆ET－1、AngⅡ及NO水平升高是充血性心力衰竭患者重要的病理特征之一。经盐酸苯那普利治疗后，充血性心力衰竭患者心功能明显改善，其机制可能与保护内皮细胞功能有关。