简介：目的探讨抑制法尼基焦磷酸合成酶对改善．型糖尿病大鼠左心室重构与心功能的影响。方法采用高脂高糖饮食加一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ30mg/kg)建立。型糖尿病模型。健康雄性SD大鼠30只随机分成正常对照组(control组，n=10)、糖尿病组(DM组，n=10)、糖尿病+伊班膦酸钠组(DM+IB组，n=10)。建模成功后DM+IB组SD大鼠连续16周每天皮下注射5微克／千克剂量伊班膦酸钠溶液，control和DM组大鼠在相同位置注射相等剂量的0.9%氯化钠注射液。实验。1周后分别对3组SD大鼠行心脏超声和血流动力学测定，HF染色观察心肌细胞形态横截面大小，Masson。复合染色检测心肌组织胶原纤维沉积程度。结果与对照组相比，DM组大鼠左心室内径增大、室间隔及左心室后壁显著增厚、心功能降低、心肌细胞明显肥大、心肌间质及心肌血管周围胶原纤维沉积显著增多(P<0．01)；DM+IB组大鼠虽出现上述结构及功能改变，但与DM组相比上述情况均有明显改善(P<0．05)。结论抑制法尼基焦磷酸合成酶在一定程度上可改善糖尿病心肌病大鼠左室重构与心脏功能。

简介：目的观察血清C反应蛋白(CRP)水平变化与急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗后再通以及4周内患者预后的相互关系.方法根据溶栓后血管再通情况,将43例患者分为血管再通组(32例)和血管未通组(11例),将溶栓后1周内不同时间血清CRP水平变化与梗死血管再通关系、梗死后4周内心脏事件发生率即梗死后心绞痛、再梗死、严重心律失常的发生率以及心功能状态进行对比分析.结果(1)血清CRP水平升高后持续下降者显示较持续升高者梗死血管再通率所占比例明显升高,分别为71.9%和3.1%(P＜0.01);(2)前者4周内梗死后心脏事件发生率较后者明显减少,其中梗死后心绞痛发生率分别为8.3%和62.5%(P＜0.01).结论AMI溶栓后血清CRP水平的变化在预测溶栓后再通和患者预后中具有一定的临床价值.

简介：目的：观察比索洛尔治疗老年稳定型心绞痛的临床疗效及对血浆C反应蛋白（CRP）的影响。方法：符合WHO诊断标准的50例老年稳定型心绞痛患者随机被分为比索洛尔治疗组（A组，30例，在常规治疗的基础上加用比索洛尔5mg／d），常规治疗对照组（B组，20例），疗程均为8周。另设健康对照组（C组，20例）。在治疗前、后测定CRP浓度，观察比索洛尔对心绞痛的疗效及对CRP的影响。结果：比索洛尔缓解心绞痛有效率达86．66％，心电图ST-T段改善率76．66％。血浆CRP水平治疗后显著下降（P〈0．05）。结论：比索洛尔对老年稳定型心绞痛有较好疗效，同时可降低CRP浓度。

简介：目的探讨心肌型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）检测对急性心肌梗死早期诊断及评估梗死相关血管再灌注疗效的临床价值。方法胸痛6h内明确诊断急性心肌梗死患者65例,并于入院1h内接受溶栓或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术,入院即刻和术后3h行床边心电图检查并采血检测肌钙蛋白I（cTnI）及H-FABP,再灌注治疗后3h以心电图ST段回落≥50%为血流再通的评价指标。结果65例AMI患者入院即刻H-FABP阳性率（87.69%）显著高于cTnI阳性率（58.46%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。再灌注3h后H-FABP在ST段回降≥50%组与ST段回降〈50%组中,酶峰值分别为（24.03±9.12）ng/ml与（32.57±10.25）ng/ml,差异有统计学意义（P〈0.05）,而cTnI测值两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论H-FABP可作为诊断急性心肌梗死的可靠标志物,也可作为评价心肌再灌注疗效的指标之一。

简介：摘要目的研究C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）检测对感染性休克患者的临床应用价值。方法回顾分析2014年6月至2016年3月期间我院收治的36例感染性休克患者临床资料，按照预后效果将患者分为死亡组（6例）和存活组（30例），对比两组患者入院后第1d、3d、5d、转出或死亡前最后1次患者CRP和PCT水平。结果死亡组患者与存活组入院后第1天CRP和PCT水平对比，差异无统计学意义（P＞0.05)；死亡组患者入院第3d、5d、最后1次CRP和PCT水平，明显高于存活组，差异有统计学意义（P＜0.05)。结论CRP、PCT水平持续升高，提示患者病情危重，所以临床联合检测CRP、PCT水平对评估感染性休克病情严重程度及预后效果具有重要的临床价值。

简介：目的:探讨尿微量蛋白水平检测对老年高血压肾损害的早期诊断价值.方法:收集95例老年原发性高血压(EH)患者晨尿、空腹静脉血,采用酶联免疫法测定尿微量白蛋白(micro-albumin,MA)及血、尿β2微球蛋白(β2-MG),并测定血尿素氮(BUN)、肌酸(Cr),肾联检阳性为尿MA,血、尿β2-MG中任何一项指标高于正常值.结果:单项指标阳性率:β2-MG71.57%,尿β2-MG68.42%,尿MA53.68%,多项指标联检阳性率85.26%均高于尿常规(14.73%)和BUN、Cr阳性率(29.47%),差异非常显著(P<0.001).EH2、3级极高危患者血、尿微量蛋白肾联检总阳性率100%.结论:血、尿微量蛋白在老年性高血压病肾功能受损时较肾功能指标BUN、Cr改变出现早,是诊断肾功能早期损害的敏感指标.

简介：目的检测2型糖尿病（T2DM）、糖耐量异常（IGT）、空腹血糖受损（IFG）患者肱动脉内皮功能的变化与血小板活化程度的关系。方法分别选取老年T2DM（T2DM组）、IGT（IGT组）、IFG（IFG组）患者和健康体检者（对照组）各20例，空腹静脉血测定空腹血糖（FPG）、TG、TC、HDL-C、LDL—C、糖化血红蛋白（HbA1c）、血小板膜糖蛋白CD61和CD62P。采用高分辨率血管外彩色超声测定肱动脉血流介导的血管扩张功能（FMD）和含服硝酸甘油后肱动脉内径变化（NTG）。结朵T2DM组、IGT组、IFG组FMD较对照组明显下降，而T2DM组NTG较IGT组、1FG组、对照组明显下降（P〈0．05）。多因素线性相关分析，FMD与FPG、TG、TC、LDL-C呈负相关。T2DM组、IGT组、IFG组CD61和CD62P较对照组明显升高（P〈0．05）。CD61与FPG、TC、HbA1c、LDL-C呈正相关，与HDL-C呈负相关；CD62P与FPG、TG、TC、HbA1c、LDL-C呈正相关，与HDL-C呈负相关。FMD与CD61、CD62P呈负相关。结论内皮功能损害和血小板活化在T2DM前期就已经存在，两者互相促进。

简介：国外已广泛应用蛋白质组学从脑组织、脑脊液、血浆等方面对阿尔茨海默病（AD）进行研究，而我国的研究也正在与国际同步展开^[1]。下面主要从AD患者脑组织的蛋白质组学研究方面进行综述。

简介：缺血修饰蛋白（ischemiamodifiedalbumin,IMA）,又称钴结合蛋白,是近年来发现对缺血高敏感性的血清学指标,目前已被美国食品药品管理局（FDA）批准应用于临床检测早期心肌缺血[1-3]。随着对该蛋白了解的深入,研究人员发现该蛋白在肺栓塞[4]、肠系膜缺血等疾病中亦存在异常表达[5]。急性脑血管病作为致死率、致残率较高的疾病,其早期诊断治疗对患者的预后具有重要意义。

简介：亚临床甲状腺功能减退症简称亚临床甲减，是血液中促甲状腺素（TSH）水平升高，而游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平均正常的一种内分泌系统综合征，通常无或仅有轻微症状，但其隐蔽性及持续性是造成各系统损害，尤其是动脉粥样硬化的元凶，越来越受到人们的关注。

简介：

简介：目的：比较血清β凝血球蛋白水平在冠心病不同合并症患者间的差异。方法：按照合并疾病,398例不稳定型心绞痛（UAP）患者被分为单纯UAP组（UAP对照组,82例）,高血压组（89例）,糖尿病组（133例）和脑梗死组（94例）。分别检测比较4组患者发病6h时和出院前的血清β凝血球蛋白水平。随访4组半年内发生心肌梗死的情况。结果：心绞痛发作6h时,脑梗死组,糖尿病组,高血压组,UAP对照组的血清β凝血球蛋白水平[依次为（61.13±3.32）ng/ml,（59.77±3.15）ng/ml,（52.12±3.27）ng/ml,（48.55±3.14）ng/ml],以脑梗死组最高,各组间两两比较,P均〈0.01,与发作6h时比较,出院前4组的血清β凝血球蛋白水平均显著降低（P均〈0.01）,其水平排列次序及组间差异显著性未变。4组半年内脑梗死组,糖尿病组,高血压组,UAP对照组心肌梗死发生率分别为11.7%,6.0%,3.4%,2.4%,脑梗死组的显著高于UAP对照组,P=0.04,其他组间无显著差异,P〉0.05。结论：β凝血球蛋白水平在冠心病不稳定心绞痛发作时要显著高于缓解期,且于合并脑梗死者中升高最明显,半年内合并有脑梗死患者发生心肌梗死的比例也最多。

简介：目的观察丙种球蛋白治疗扩张型心肌病心力衰竭患者的疗效。方法选取2014年7月至2015年4月我院收治的80例扩张型心肌病心力衰竭患者,采用随机抽取法分为观察组和对照组各40例,对照组采用常规治疗方法,观察组在对照组的基础上采用丙种球蛋白治疗方法,并观察两组的疗效,比较两组治疗后的新功能变化的各项指标。结果观察组在治疗后心功能恢复明显,其中左室舒张末内径为（43.25±9.24）mm,左心射血分数变化在（48.33±11.55）%,B型尿钠为（600±115）pg/mL,与对照组的各项指标比较,观察组的改善情况好于对照组,具有统计学意义（P〈0.05）。结论采用丙种球蛋白治疗扩张型心肌病心力衰竭患者,效果显著,能有效改善心功能,帮助患者快速恢复,值得推广使用。

简介：目的探讨肾去交感支配术（renalsympatheticdenervation,RSD）对心肌梗死（myocardialinfarction,MI）大鼠心肌纤维化的影响及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠54只,分为假手术（Sham组,10只）、RSD组（12只）、Sham3d＋MI组（16只）、RSD3d＋MI组（16只）,观察期为MI术后4周。超声心动图评估大鼠心功能、RT-PCR法和蛋白印迹法分别评估大鼠左心室心肌组织中结缔组织生长因子（CTGF）mRNA和蛋白的表达水平。结果Sham3d＋MI组较Sham组和RSD组左心室收缩末内径和左心室舒张末容积水平明显增加（P〈0.01）,左心室短缩率和LVEF水平明显降低（P〈0.01）。Sham3d＋MI组和RSD3d＋MI组大鼠心肌胶原容积分数[（59.13±6.00）%和（43.96±6.23）%vs（4.94±0.37）%和（4.19±0.59）%,P〈0.01]、CTGFmRNA相对表达（2.28±0.18和1.53±0.23vs0.80±0.11和0.71±0.07,P〈0.01）、CTGF蛋白相对表达（0.25±0.02和0.16±0.02vs0.12±0.02和0.08±0.01,P〈0.01）较Sham组和RSD组明显增加,但RSD3d＋MI组大鼠心肌胶原容积分数、CTGFmRNA相对表达、CTGF蛋白相对表达水平较Sham3d＋MI组明显降低。结论RSD术能改善MI大鼠心肌纤维化及心功能,可能与其下调致纤维化因子CTGF的表达有关。

简介：目的采用Meta分析的方法探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因C-857T多态性与冠心病（CAD）易感性的关系。方法检索PubMed、WebofScience、万方、重庆维普和中国知网数据库，截止时间为2015年11月1日。由两名研究者对合格研究进行资料提取、质量评价，并用Stata11.0软件进行Meta分析。结果最终纳入7篇文献（共计8项独立的病例-对照研究），包括2928例CAD患者和3495例对照。Meta分析结果显示TNF-α基因C-857T多态性与CAD易感性在整体人群中无统计学相关性，而在亚洲人群及对照来源于医院的研究中却发现二者之间具有相关性。敏感性分析显示本研究结果稳定性良好，且未检测到发表偏倚。结论TNF-α基因C-857T多态性与CAD易感性之间可能无相关性，此结果仍需大样本量的病例-对照研究进一步验证。

简介：目的探讨白细胞介素-18（IL—18）与心力衰竭的关系。方法采用酶联免疫法（ELASA）检测IL-18，心力衰竭116例，正常健康人31例做对照，分析心力衰竭患者IL-18水平变化。结果心力衰竭患者血浆IL—18水平高与对照组（F=6．68〉3．94，P〈0．01），心力衰竭治疗前后血浆IL-18水平显著下降（t=4．56，5．99，3．22，3．78，P〈0．01）。结论IL-18可能参与心力衰竭的发生与发展过程。

简介：心力衰竭（心衰）是各种器质性心脏病发展的最终通路,临床上以心功能显著减退和各种心律失常的发生为特点。在细胞水平,因各种离子通道的调控而导致的单个心肌细胞电生理性质异常,是参与各种恶性心律失常发生的一个重要机制。本文就几种

简介：目的建立一种稳定的大鼠脑局灶性梗死模型，用于脑梗死后神经干细胞移植的长期观察。方法将48只清洁级Sprague—Dawley大鼠，随机分为4组，每组12只大鼠。分别进行假手术（第1组）、单纯结扎左侧大脑中动脉（MCA）（第2组）、同时结扎左侧MCA和颈总动脉（第3组）、同时结扎左侧MCA和颈总动脉伴暂时性夹闭对侧颈总动脉（第4组）的方法制备大鼠脑梗死模型；结扎MCA采取经颞骨局部钻孔开颅，直接结扎MCA终段。通过对各组大鼠术后的神经功能评分、墨汁灌注、氯化三苯四唑氮（TTC）染色、MR成像结果对各组模型进行评价。结果4组大鼠神经功能评分经方差分析，P〈0．01，其中第4组与前3组两两比较，差异均有显著性。第1、2组模型墨汁灌注、TTC染色及4周后MRI检查，均未见明显缺血性梗死灶；第3组结果显示梗死灶不稳定、体积较小[（18±10）mm^3]；第4组模型墨汁灌注、TTC染色观察梗死灶范围局限于大脑皮质，4周后进行MRI测量，大鼠梗死灶明显，体积相对稳定[（85±7）mm^3]。第3、4组大鼠梗死体积差异有显著性（P〈0．01）。结论通过结扎大鼠同侧MCA和颈总动脉伴暂时性夹闭对侧颈总动脉制作的大鼠脑梗死模型，对大鼠创伤小，梗死灶的位置和体积恒定，可以为脑梗死后神经干细胞移植的研究，提供一种理想的大鼠模型。

简介：目的：比较胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂与二肽基肽酶4（DPP-4）抑制剂治疗2型糖尿病（T2DM）的临床效果。方法：选择2015年1月~2016年1月我院收治的T2DM患者96例。根据随机数字表法,患者被随机均分为GLP-1受体激动剂组（GLP-1组,接受GLP-1受体激动剂利拉鲁肽治疗）和DPP-4抑制剂组（DPP-4组,接受DPP-4抑制剂西格列汀治疗）,两组均治疗18周。测量比较两组治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）水平,以及不良反应发生情况。结果：与治疗前比较,治疗18周后两组FBG、2hPG水平均有显著降低（P〈0.05或〈0.01）;与DPP-4组比较,GLP-1组治疗后FBG[（7.48±0.45）mmol/L比（6.64±0.28）mmol/L]和2hPG[（11.15±1.01）mmol/L比（9.26±1.82）mmol/L]水平降低更显著,P均〈0.05。GLP-1组与DPP-4组的总不良反应发生率（29.2%比33.3%）无显著差异,P=0.078。结论：与DPP-4抑制剂比较,GLP-1受体激动剂治疗2型糖尿病在控制血糖和减轻体重方面效果更好,值得推广。

简介：目的探讨塞来昔布在大鼠局灶性脑缺血-再灌注（I／R）模型中，对血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）90min再灌注模型。取192只大鼠分为假手术组12只、等渗盐水组60只、塞来昔布12．5mg／kg和25．0mg／kg治疗组各60只。缺血后30min灌胃，给予各组大鼠等渗盐水或2种剂量的塞来昔布，检测各组大鼠缺血侧额顶部皮质在再灌注6、12、24、48、72h时，前列腺素E2以及VEGF的动态表达。结果①给予塞来昔布12．5mg／kg和25．0mg／kg治疗均能不同程度降低前列腺素E2在缺血侧额顶部皮质中聚集，以24h为显著，前列腺素E2水平分别为（9．8±1．5）和（9．2±0．7）μ／ml，高剂量组表达更为明显（P〈0．05）。两组与等渗盐水组的（12．7±1．1）ng／ml比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。②2种剂量均能减少脑I／R后12、24、48及72h缺血半暗带VEGF阳性细胞数。脑I／R后脑组织前列腺素E2含量与VEGF表达具有相关性（r=0．768）。结论塞来昔布可能通过抑制环氧化酶2活性，减少前列腺素E2在大脑皮质中聚集，而抑制VEGF的表达。