简介:目的:探讨高龄老年人急性心肌梗塞(AMI)的临床特点.方法:AMI患者年龄≥70岁的被确定为AMI高龄组,共134例;<70岁的为AMI对照组,共152例.通过对首发症状、心电图改变、主要并发症和病死率、病死原因分析,总结出高龄老人AMI的临床特点.结果:高龄AMI组和AMI对照组比较,典型心前区疼痛发生率(53.7%)显著减少(P<0.01),无Q波梗塞和心肌再梗塞显著增加,而右室梗塞显著减少(P均<0.05);总并发症发生率显著增多(P<0.01),特别心是律失常和心力衰竭(P<0.01),心源性休克亦明显增多(P<0.05);死亡率(31.3%)较AMI对照组(10.5%)显著增加(P<0.01).结论:高龄老人AMI心前区疼痛症状多不典型,无Q波梗塞和心肌再梗塞发生率高;心律失常、心力衰竭和心源性休克发生率高,并为常见死亡原因.
简介:古巴卫生部的调查显示,古巴健在的百岁以上老人已达1551人,比去年增加10人,其中年龄最大的是一名126岁老妇。
简介:目的探讨心肌缺血后适应对老人急性心肌梗死临床及预后的影响。方法选择首次发生急性心肌梗死老年患者65例,分为缺血后适应组(适应组)及对照组,均接受急诊经皮冠状动脉介入术(percutaneouscoronaryintervention,PCI)。对照组行常规PCI。测定两组术前及术后肌酸激酶及心肌型肌酸激酶同工酶水平;测量术后左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数、左心室射血分数:观察术后严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率及住院期间病死率。结果与对照组比较.适应组术后肌酸激酶及心肌型肌酸激酶同工酶峰值水平明显减低;术后3个月左心室容积减小,左心室舒张末期容积指数升高[(65.2±6.7)ml/m^2与(70.4±6.3)ml/m^2,P〈O.05],左心室收缩末期容积指数升高1(31.4±3.2)ml/m^2与(35.5±3.5)ml/m^2,P〈0.051,左心室射血分数升高(0.52±0.03与0.49±0.02,P〈0.05);但严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率减低、住院期间病死率的差异无统计学意义。结论心肌缺血后适应可以改善老年人急性心肌梗死的体征,对梗死后心肌具有一定的保护作用。
简介:目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响,探讨硫氧还蛋白(Trx)系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞,随机分为三组:正常对照组(葡萄糖5.5mmol/L)、高糖组(葡萄糖25mmol/L)和高糖+白藜芦醇组(葡萄糖25.0mmol/L,白藜芦醇30.0umol/L)。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol/L预处理45min,对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后,收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比,高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现,高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量,丙二醛(MDA)含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高,Trx活性降低,但其表达未见明显改变,其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白(TXNIP)表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤,m活性得到改善,高糖引起的TXNIP表达明显下调,细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用,其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化,抑制高糖诱导的TXNIP表达上调,从而保护Trx的功能,减少自由基损伤和凋亡的发生有关。
简介:目的探讨白藜芦醇在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对脑水肿的影响,及对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠105只,随机分为假手术组(5只)、缺血再灌注组(对照组,50只)和白藜芦醇药物干预组(药物组,50只)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,使用干湿重法测定脑含水量,免疫组织化学法观察MMP-9和TIMP-1的表达。结果药物组与对照组比较,脑组织含水量在缺血再灌注1、2、3天明显减轻,MMP-9和TIMP-1的表达在缺血再灌注1、2、3天明显减少,TIMP-1在再灌注6h时亦减少,两组比较差异有显著性意义(P〈0.05)。结论在缺血再灌注所致的血管损伤中白藜芦醇具有脑保护作用,通过抑制MMP-9的表达而减轻脑水肿,调节MMP-9和TIMP-1的活性可能是其作用机制之一。