简介:目的了解扩张型心肌病(DCM)伴随心律失常的情况。方法649例DCM患者均行常规心电图、24h动态心电图检查及心脏超声检查,对DCM患者进行心律失常分析。结果DCM伴随心律失常的发生率分别为:伴随一度房室阻滞54例(8.3%),高度房室阻滞50例(7.7%),左束支阻滞124例(19.1%),右束支阻滞48例(7.4%),心房颤动160例(24.6%),不典型房扑28例(4.3%),房速与窦速36例(5.5%),病态窦房结综合征7例(1%),室早与室速419例(64.5%),预激综合征4例(0.6%)。房颤与不典型房扑组(共188例)左房左右横径(LA)为(41.1±10.6)nun,同无房颤、房扑组(36.5±11.8)比较有明显差异(P〈0.05),室早与室速组LVED(67.7±11.2)mm,同无室早和室速组相比(LVED65.9±13mm)无明显差异(P〉0.5)。高度房室阻滞、左束支与右束支组LVED为(70.3±14.3)mm,与无房室阻滞和束支阻滞组(LVED65.8±10.2mm)相比有明显差异,P〈0.05。结论多数DCM患者同时伴随明显心律失常,其中以室早与室速最常见;房颤、房扑组与不伴房颤和房扑组心房左右径相比有显著差异,房室阻滞、束支阻滞组与无此种心律失常的DCM组LVED有明显差异。考虑房颤、不典型房扑及房室阻滞和束支阻滞与心脏结构明显改变有关。
简介:目的观察中药补肾健脾方对T2DM小鼠脑组织中炎症因子及铁代谢mRNA表达的影响。方法将清洁级12周龄雄性C57BL/6小鼠30只按配对比较法随机分为正常对照组(5只)和高脂饲料喂养组(25只)。高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)。1d后取尾静脉血测随机血糖,血糖〉16.7mmol/L即造模成功。血糖不达标者追加1次STZ,继续取尾静脉血测随机血糖。共有19只小鼠造模成功,按配对比较法随机分为糖尿病组(10只)和补肾健脾方组(9只)。补肾健脾方组以7.4g/kg·d灌胃,对照组灌服相同容积生理盐水。8周后取3只小鼠脑组织做病理切片,余小鼠脑组织分大脑、小脑、脑干、海马4部分,用RT—PCR检测炎症因子及铁代谢mRNA的表达。结果①糖尿病组小鼠大脑、海马中炎症因子白介素.6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子.仅(TNF—α)mRNA表达增加,差异有统计学意义(P〈0.01);铁代谢相关基因二价金属离子转运体(DMT1)mRNA表达升高,差异有统计学意义(P〈0.01);铁泵蛋白(FPN1)、铜蓝蛋白(CP)mRNA表达下降,差异有统计学意义(P〈0.01);脑组织病理切片见神经元丢失、退变及胶质细胞增生。②中药补肾健脾方干预后小鼠大脑、海马中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平下降,差异有统计学意义(P〈0.01);DMT1mRNA表达下降,FPN1、CPmRNA表达升高,差异有统计学意义(P〈0.01);小鼠脑组织切片中神经元丢失、退变及胶质细胞增生现象改善。结论中药补肾健脾方干预可通过调节炎症因子及铁代谢mRNA的表达,改善T2DM小鼠脑组织神经元退变。
简介:2型糖尿病对人体的危害主要是严重的慢性并发症,高血糖是产生慢性并发症的主要原因之一。20世纪80年代Wilson提出对新诊断的糖尿病患者可使用胰岛素治疗,英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)和糖尿病并发症与控制试验(DCCT)均报道严格控制血糖能延缓和减少糖尿病患者大血管并发症。为胰岛素的广泛应用提供了有利证据。胰岛素泵治疗又称持续性皮下胰岛素输注(continuoussubcutaneousinsulininfusion.CSII),模拟生理性胰岛素分泌模式,
简介:目的研究阿托伐他汀对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7脂代谢相关蛋白表达及胆固醇流出的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用不同浓度LPS刺激RAW264.7细胞,在不同时间点以Westernblot方法检测脂质代谢相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-B1、PCSK9和LDLR的表达,从而确定LPS最佳作用浓度和时间。Westernblot检测不同浓度阿托伐他汀对50ng/mLLPS诱导的上述脂代谢相关蛋白表达变化的影响,激光共聚焦观察BODIPY荧光标记的胆固醇流出状况。结果在RAW264.7细胞中,LPS呈浓度和时间依赖性抑制ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白的表达,对PCSK9蛋白表达无显著影响。阿托伐他汀浓度依赖性的上调LPS诱导的ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白表达降低,上调PCSK9蛋白的表达,从而增加胆固醇流出,减少细胞内胆固醇聚集。结论阿托伐他汀干预能够改善LPS引起的脂代谢相关蛋白表达并增强胆固醇流出,该作用可能是其抗动脉粥样硬化机制之一。