简介:HIV疾病是由逆转录病毒引起的,病毒进入人体细胞后将其作为工厂来产生病毒自身新的拷贝。药物治疗采用不同制剂的组合,作用于病毒生活周期的不同阶段(图1)。目前,在英国得到批准的抗逆转录病毒药物包括下列四类。
简介:心力衰竭(心衰)是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的最终过程。其发病率高,5年存活率小于50%,而与恶性肿瘤相仿。2003年美国心脏病学院第52届科学年会上,心衰被Braunwald教授称为心脏病学最后一个重大战场,且近期内心衰的发病率仍将继续增长。因此,心衰正在成为21世纪最重要的心血管病症。近年来,基础学科的发展及一些大型临床试验的结果,不但使我们更进一步了解心衰的病理生理机制,而且也使心衰治疗的概念发生了根本性的变化。本文就心衰治疗的现状概述如下。1老三联疗法的再认识“强心、利尿、扩血管”的老三联疗法一直被认为是心衰的经典治疗。传统的观念认为心衰是一种心脏泵血不足导致的一系列症状、体征的综合征,这主要是
简介:<正>格雷夫斯病(GravesGD)是一种能引起甲状腺机能亢进症的自身免疫性疾病,随着对GD基础和临床研究。近年发现新的方法及药物的应用较传统的抗甲亢药物(ATD)治疗具有更好的疗效,更低的复发率,更少的副作用,为些,现结合有关文献综述如下。1ATD+α-干扰素由于GD病与自身免疫有关,病毒感染,情绪激动等可诱发,付氏发现在常规抗甲亢治疗基础上加用α-干扰素能明显提高远期治愈率,且副作用少,方法为:将GD患者随机分为治疗组(ATD+α-干扰素)组和对照组(常规疗法),两组均给予甲巯咪唑或卡比咪唑30~60mg/d,但治疗组前3个月,每周肌注20万
简介:目的研究丙泊酚对高糖诱导的H9c2细胞衰老的保护作用及其机制。方法本实验通过使用高糖长期培养H9c2细胞,在体外建立心肌细胞高糖老化模型,给予不同浓度的丙泊酚(5,10,20,40μmol/L)作用后,分别测定细胞存活率,细胞内活性氧(ROS)释放,细胞β-半乳糖苷酶染色,细胞P16、P53、Rb蛋白表达量。结果预处理丙泊酚(5~20μmol/L)能够明显减轻高糖诱导的细胞损伤;抑制细胞内ROS释放;显著降低细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目;降低P16、P53和Rb蛋白表达量。结论丙泊酚通过抑制ROS释放,降低H9c2细胞衰老相关基因的蛋白表达量,从而产生心脏保护作用。
简介:目的构建人神经元正五聚蛋白2(NPTX2)真核表达载体,转染人胰腺癌细胞PANC1,建立稳定转染的细胞系。方法通过双酶切的方法获得人NPTX2全长cDNA,利用NotⅠ和EcoRⅠ酶切位点将其插入到真核表达载体pcDNA3.1(+),经酶切和测序验证后,用脂质体转染法转染PANC1细胞,通过G418筛选,建立稳定转染的PANC1细胞,用实时定量PCR方法筛选NPTX2mRNA高表达克隆。结果成功构建了pcDNA3.1(+)-NPTX2真核表达载体,并建立了稳定转染的PANC1细胞,成功表达了目的基因。结论真核表达载体的构建和稳定转染PANC1细胞系的建立为进一步研究NPTX2基因在胰腺癌细胞的作用奠定了良好的基础。
简介:目的探讨热休克转录因子1(HSF1)对过氧化氢(H2O2)刺激后心脏微血管内皮细胞内活性氧簇(ROS)水平和细胞凋亡的影响。方法体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞,分别单独转染HSF1质粒、凋亡信号调节激酶1(ASK1)质粒或共转染HSF1及ASK1质粒。转染48h后用1mmol/LH2O2刺激细胞30min,检测并比较各组细胞凋亡情况和胞内ROS水平。结果(1)H2O2刺激后,各组细胞凋亡较刺激前明显增加(P〈0.05);且在相同刺激条件下,HSF1转染组细胞凋亡明显少于对照组(P〈0.05),ASK1转染组明显多于对照组(P〈0.05),而共转染组与ASK1转染组相比明显减少(P〈0.05)。(2)H2O2刺激后,各组细胞内ROS水平较刺激前都显著升高(P〈0.05);且在相同刺激条件下,各组细胞内ROS水平较刺激前ROS水平增高的幅度:HSF1转染组明显低于对照组(P〈0.05),ASK1转染组和共转染组与对照组无明显差异,而共转染组与HSF1转染组相比有升高趋势,与ASK1转染组相比有降低趋势。结论HSF1可以通过抑制细胞内ROS产生对抗氧化应激诱导的细胞凋亡,保护心脏微血管内皮细胞。ASK1可能干扰HSF1的保护作用。