简介:目的建立分枝杆菌感染巨噬细胞的模型,探讨Toll样受体2(TLR2)在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法使用豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)诱导U937细胞分化使之具有吞噬能力,分别用胞内分枝杆菌(M.intracellulare)、结核分枝杆菌(MTB)、脓肿分枝杆菌(M.abscessus)感染已分化的U937细胞,于感染后0、4、8、24、48和72h提取细胞,用流式细胞仪检测U937细胞凋亡率及细胞膜TLR2的表达,Westernblot检测U937细胞感染后72h时细胞内总TI。R2的含量,并观察阻断TI。R2后U937细胞感染分枝杆菌后的凋亡变化。结果M.intracellulare、M.abscessus感染U937细胞后的细胞凋亡率随时间的推移逐渐升高,4h后凋亡率已显著高于正常对照组,而MTB感染后的细胞凋亡率也有升高但与正常对照组差异无统计学意义;3种分枝杆菌感染U937细胞后的细胞凋亡率差异有统计学意义(P〈0.05),由高到低的排列依次为M.abscessus、M.intracellulare和MTB。U937细胞的TLR2表达量在分枝杆茼感染后4h内迅速升高,8h后TLR2的含量稳定下来,不同分枝杆菌感染U937细胞后TI。R2的表达并不相同(P〈0.05).由高到低的排列依次为MTB、M.intracellulare和M.abscessus。阻断U937细胞的TLR2可以明显降低感染分枝杆菌后细胞的凋亡率。结论TLR2并不直接引起巨噬细胞的凋亡,但TLR2在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中有重要作用。
简介:伤寒是由伤寒沙门菌引起的,以高热为主要表现累及多个脏器(系统)的全身感染性疾病。我们收治1例以肺炎为主要症状的伤寒病例,现报道如下。患者女,22岁。因发热10d,干咳5d入院。患者于入院前10d感头痛,次日出现畏寒、持续高热(T39~40℃),伴便秘1周以后出现腹泻。外院血常规:WBC(3.8~4.8)×10^9/L,中性粒细胞0.67,嗜酸性粒细胞0.09,淋巴细胞0.26,Hb125~127g/L,Pit95~98×10^9/L。X线胸片:两肺未见异常。头颅CT:未见异常。肝功能:ALT335u/L,AST365u/L,Alb23g/L,给予环丙沙星0.4g/d×3d,阿奇霉素0.5g/d×3d。高热、咳嗽无缓解。
简介:脑脊液细胞增多一般与细菌性脑膜炎有关,也可见于病毒性脑膜炎,尤其在病毒性脑膜炎早期.一项报告显示,在因水痘一带状疱疹病毒引起中枢神经系统感染的38例患者中(1/4脑炎患者),白细胞总数的中位数为150个/μL,而中性粒细胞百分比的中位数仅为0.03.相反,因肠道病毒引起中枢神经系统感染的患者,白细胞总数的中位数为105个/mm3,中性粒细胞百分比的中位数为0.30.肠道病毒并不是唯一能够引起脑脊液中性粒细胞增多的病毒.Tyler等发现,在174例西尼罗病毒脑膜炎患者中,中性粒细胞百分比〉0.50的患者占45.6%,其中17.2%患者的中性粒细胞百分比〉0.75.
简介:目的观察不同浓度脂多糖(LPS)诱导人支气管上皮细胞(HBEC)不同时间8防御素-3(hBD-3)的表达,探索hBD-3在呼吸道感染中的作用及与细菌感染的量效关系、时效关系,为人工调控其分泌、防治呼吸道感染进行基础研究。方法不同浓度LPS(0.01、0.1、1、10mg/L)诱导HBEC后,分别在不同时间点(1、2、4和8h)用RT—PCR法检测hBD-3mRNA的表达;同时用0.1mg/LLPS诱导HBEC4h后采用免疫细胞化学检测hBD-3蛋白的表达。结果0.1mg/LLPS诱导HBEC4h后,可见培养的支气管上皮细胞胞质呈棕褐色阳性颗粒,hBD-3蛋白明显表达;不同浓度LPS诱导细胞相同时间后,在同一时间点随浓度增加hBD-3mRNA表达亦随之增加,不同浓度组间比较差异有统计学意义(P〈0.01);相同浓度LPS在诱导细胞不同时间后,在同一浓度组hBD-3mRNA表达亦随时间而增加,不同时间组间比较差异有统计学意义(P%0.01)。结论hBD-3在HBEC胞质有表达,LPS能诱导HBEChBD-3表达上调,LPS诱导hBD-3表达在一定范围内呈剂量和时间依赖性,hBD-3可能参与气道对LPS最初的防御反应。
简介:目的了解临床分离碳青霉烯类不敏感革兰阴性杆菌中bla(NDM-1)基因的分布,探讨NDM-1阳性菌株的分子流行病学特征。方法收集长沙地区2011年1月—2012年8月临床分离非重复碳青霉烯类不敏感革兰阴性杆菌,聚合酶链反应(PCR)技术筛查bla(NDM-1)基因,扩增产物测序和BLAST软件分析。对bla(NDM-1)基因阳性菌株,采用E试验法检测其药物敏感性、PCR法检测β内酰胺酶基因(包括bla(DHA)、bla(VIM)、bla(IMP)、bla(GIM)、bla(CTX-M)、bla(KPC)、bla(TEM)和bla(SHV)等)和16SrRNA甲基化酶基因、脉冲场凝胶电泳(PFGE)及多位点序列分型(MLST)技术进行分子生物学分型。结果共收集到687株碳青霉烯类不敏感的革兰阴性杆菌,其中3株被证实为bla(NDM-1)基因阳性菌株,包括2株肺炎克雷伯菌(菌株编号CS11495和CS610)和1株阴沟肠杆菌(菌株编号CS30754)。该3株菌均来源于湘雅医院。在测试的12种抗菌药物中,除对阿米卡星和多黏菌素B敏感外,对其余抗菌药物几乎全耐药。菌株CS11495同时检出bla(SHV-12)、bla(TEM-1)、bla(CTX-M-15)和bla(IMP-4),菌株CS610携带bla(DHA)、bla(SHV-12)和bla(TEM-1),菌株CS30754中bla(SHV-12)和bla(TEM-1)基因阳性。其余基因均为阴性。2株肺炎克雷伯菌PFGE分型可分为A、B两型。MLST显示,菌株CS11495、CS610和CS30754分别属于ST629、ST490及ST214,其中ST490为国内首次报道。结论bla(NDM-1)阳性菌株具有广泛的耐药谱,与其同时携带多种耐药基因有关。尽管本地区不存在克隆传播,但分布于同一医院的不同科室,应预防其播散。
简介:临床资料患者男,79岁,罹患结肠癌6个月。入院前66dK甲医院行“剖腹探查术+乙状结肠造瘘还纳术+肠粘连松解术,置中心静脉导管及头孢菌素(具体不详)抗感染,术后6d出现畏寒、寒战、发热,体温最高41℃,予拔除中心静脉导管,
简介:目的探究复旦大学附属华山医院2010年12月血标本分离的1株碳青霉烯类、磷霉素耐药大肠埃希菌的耐药机制及耐药基因可能的传播方式。方法对该株大肠埃希菌进行药敏试验、多位点序列分型(MLST)、耐药基因筛选、质粒分型、PCRmapping基因环境分析。结果该菌株对碳青霉烯类、磷霉素耐药,超广谱β内酰胺酶(ESBL)阳性。MLST属ST46型。碳青霉烯类耐药基因blaKPC-2和磷霉素耐药基因fosA3存在~70kb接合型质粒上,分别介导碳青霉烯类、磷霉素耐药。β内酰胺酶耐药基因blaTEM、blaCTX-M存在~150kb接合型质粒上,介导菌株对β内酰胺类药物耐药。PCRmapping结果显示blaKPC-2位于Tn1721-blaKPC-2-Tn3样结构内,fosA3位于IS26-fosA3-IS26移动元件。结论此株来源于血标本菌株携带blaKPC-2、fosA3、blaTEM、blaCTX-M等多种临床常见耐药基因,其耐药机制及耐药基因可能的传播方式,应引起医院感控高度重视。
简介:目的评价注射用去甲万古霉素在造血干细胞移植(HSCT)患者中应用的安全性和有效性,为临床用药提供依据。方法观察去甲万古霉素静脉用药的HSCT住院患者在用药期间发生的任何不良事件,判断不良事件与药物的关系、计算不良反应发生率,并观察疗效。结果2004年5月至2007年5月共入选病例95例,其中可进行临床和实验室安全性评价者93例。出现不良反应者共15例,不良反应发生率为16.1%。其中肾功能损害7例(7.5%)、肝功能损害4例(4.3%)、肝肾损害伴血尿者1例(1.1%)、肠道菌群失调1例(1.1%)、耳鸣1例(1.1%)、血栓性静脉炎1例(1.1%)。年龄≥45岁,合并应用其他易造成肾脏损伤药物(氨基糖苷类抗生素、两性霉素B、膦甲酸钠)都是造成肾脏损害的高危因素。而以上因素均不是肝脏损害的高危因素。可评价疗效的81例中,47例有效,总有效率58.0%。结论注射用去甲万古霉素在HSCT患者的临床应用中有一定的疗效,但不良反应发生率较一般人群高,合并应用其他易造成肾脏损伤药物(氨基糖苷类抗生素、两性霉素B、膦甲酸钠)易发生肾脏损害。
简介:二氧化碳嗜纤维菌属(Capnocytophagaspp.)是定植在口腔的条件致病菌,可引起牙周炎,也可引起脓肿、结膜炎、心内膜炎、骨髓炎、败血症和宫颈炎等感染,围产期二氧化碳嗜纤维菌感染少见,现报道我院1例生痰二氧化碳嗜纤维菌引起的新生儿早发型败血症.
简介:目的采用拉米夫定-齐多夫定(3CT-AZT)、依非韦仑(EFV)联合治疗方案对中国农村HIV-1感染者治疗52周,评价其疗效和安全性,并探讨如何在资源匮乏地区建立国际标准的研究现场以及抗反转录病毒药物(ARV)不良反应的管理方法和策略。方法自2005年5月至2006年2月共入选100例18岁以上、CD4+T淋巴细胞(CD4)〈350/μL、未经抗病毒治疗的HIV-1慢性感染者,接受每日2次3CT—AZT和1次睡前服用EFV600mg持续52周的前瞻性、开放性的临床试验,分别于治疗1、2、3、4、8、12、24、36、48和52周末随访检查,详细记录病毒载量(VL)、T淋巴细胞亚群和耐药情况以及其他生化指标,记录和分析抗病毒药物不良反应。结果①在中国贫困地区建立国际标准的治疗研究现场,并建立了药物不良反应分级报告、转诊和会诊网络。②治疗前CD4计数和VL分别为(204.0±101.0)个/μL和(4.47±0.87)log拷贝/mL。治疗结束时,CD4计数升至(313±137.2)个/μL,87例患者VL〈400拷贝/mL。③三级及以上不良事件者13例。④至2007年2月4日,72例到达研究终点,28例提前退出研究。结论①3CT-AZT与EFV联合治疗可以有效抑制HIV-1复制,明显改善机体免疫功能,多数不良事件轻微。②在农村地区开展艾滋病临床治疗研究可采用地方CDC和医院共同参与的模式。