简介:目的:观察经皮冠脉介入治疗对急性冠脉综合征患者循环内皮祖细胞(Endothelialprogenitorcells,EPC)动员的影响。方法:入选2017年1月~2017年4月因急性冠脉综合征(Acutecoronarysyndrome,ACS)入院并行冠脉造影(Coronaryangiography,CAG)检查的患者83例,根据有无行经皮冠脉介入治疗(Percutaneouscoronaryintervention,PCI)即置入冠脉支架分为两组:PCI组患者66例,于冠脉造影后即刻以及球囊扩张后第1、3、5、7、24h各取外周血2mL。单纯行CAG检查患者17例作为对照组,于CAG后0、7、24h以同样方法各抽取外周血2mL,所得标本由同一实验员用流式细胞仪检测CD34+/KDR+细胞数量。结果:对照组CD34+/KDR+细胞数量无明显变化;PCI组CD34+/KDR+细胞数量在球囊扩张术后24h出现升高,较0h升高61%(43.50±29.59vs27.28±13.61,P〈0.05)。偏相关分析显示CD34+/KDR+细胞数量变化幅度与PCI术中冠脉损伤程度显著相关(P〈0.001)。结论:PCI发起EPC的时间依赖性动员,PCI术后24hEPC的最大动员幅度与血管内皮损伤程度呈正相关。
简介:目的:探讨不同浓度Aβ25-35致PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位相关性。方法:体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞,Aβ25-35160、80、40、20、10、5、2.5μmol.L-17个浓度刺激PC-12细胞,CCK-8法观察细胞活力,Annexin-V/FITC双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察hochest33342/PI双染后细胞形态,罗丹明染色后荧光显微镜检测细胞线粒体跨膜电位变化。结果:同正常组比较,Aβ25-35刺激PC-12细胞后,细胞活力逐渐下降,并呈时间和剂量依赖性,20μmol.L-1以上浓度Aβ25-35刺激12h后PC-12细胞的细胞活力呈明显下降(P〈0.05),凋亡率明显增加(P〈0.05)。PC-12细胞有核浓缩和凋亡小体的产生,甚至出现死亡现象,线粒体跨膜电位下降。20μmol.L-1以下各浓度组对PC12细胞活力、细胞凋亡率、线粒体跨膜电位无明显影响(P〉0.05)。结论:Aβ25-35刺激PC-12后致细胞凋亡与线粒体跨膜电位下降呈正相关,20μmol.L-1刺激12h即可致理想的PC12细胞凋亡模型。
简介:目的:观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法:20只SD大鼠(250±30g)随机分为二组(n=10):①神经组:分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组:分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱(GeorgePaxinos,CharlesWatson),用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果:保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少(P〈0.05)。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强(P〈0.05)。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强(P〈0.05)。结论:急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。