简介：无

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) CCAT1对膀胱癌细胞增殖、迁移和耐药的影响及其机制。方法选取2019年6月到2021年6月新乡市中心医院收治的71例膀胱癌标本作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织lncRNA CCAT1表达水平。采用浓度梯度递增法建立顺铂耐药细胞株T24/顺铂(DDP)，分别采用对照lncRNA和lncRNA CCAT1敲降慢病毒感染T24和T24/DDP细胞系，分别为T24/对照组，T24/CCAT1 KD组，T24/DDP对照组和T24/DDP CCAT1 KD组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞的增殖能力；采用划痕实验和Transwell实验分析细胞的迁移能力；采用流式细胞术分析细胞的耐药能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析lncRNA CCAT1靶基因，采用荧光定量PCR分析靶基因表达水平，组间比较采用t检验。结果癌旁组织中lncRNA CCAT1表达水平(1.03±0.18)明显低于膀胱癌组织(2.78±0.48)，差异有统计学意义(t＝28.341，P<0.05)。T24-对照组细胞24、48、72 h吸光度值(0.92±0.03、1.49±0.06、2.00±0.03)明显高于T24-CCAT1 KD组(0.70±0.06、1.17±0.04、1.56±0.10)，差异均有统计学意义(F＝3.108，P<0.05)。T24-对照组细胞划痕愈合率[(87.75±3.50)%]明显高于T24-CCAT1 KD组[(1.03±0.18)%]，差异均有统计学意义(t＝8.555，P<0.05)。T24-对照组细胞迁移数量[(123.25±17.08)个]明显高于T24-CCAT1 KD组[(90.75±11.32)个]，差异均有统计学意义(t＝3.172，P<0.05)。T24/DDP对照组经顺铂处理后24、48、72 h吸光度值(0.73±0.09、1.27±0.10、1.84±0.12)明显高于T24/DDP CCAT1 KD组细胞(0.52±0.03、0.91±0.03、1.36±0.04)，差异均有统计学意义(F＝4.094，P<0.05)。双荧光素酶报告基因显示lncRNA CCAT1是微小RNA(miR)-490-3p的海绵。T24/对照组细胞miR-490-3p表达水平(1.21±0.10)明显低于T24/CCAT1 KD组细胞(2.30±0.20)，差异有统计学意义(t＝9.699，P<0.05)。结论lncRNA CCAT1在膀胱癌中呈高表达，通过miR-490-3p调节着膀胱癌细胞的增殖、迁移和耐药等过程。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) SNHG12靶向微小RNA(miRNA，miR)-199a对肿瘤细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法选取新乡医学院第一附属医院2017年9月到2021年9月手术摘除的123例宫颈癌组织和癌旁组织作为研究对象。荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析宫颈癌组织和癌旁组织lncRNA SNHG12和miR-199a表达水平；宫颈癌Hela细胞随机分为lncRNA对照组、SNHG12 KD组，miRNA对照组和miR-199a。细胞计数试剂盒(CCK-8)和体外移植瘤实验分析两组细胞增殖能力；Transwell分析细胞侵袭能力；体内实验分析细胞淋巴结转移数量；荧光素酶基因报告实验检测lncRNA SNHG12和miR-199a的关系。计量资料比较采用t检验。结果癌旁组织lncRNA SNHG12表达水平(1.25±0.19)明显低于宫颈癌组织lncRNA SNHG12表达水平(2.98±0.23)，癌旁组织miR-199a表达水平(1.49±021)明显高于宫颈癌组织miR-199a表达水平(0.46±0.14)，差异有统计学意义(t＝4.001、3.891，P<0.05)。lncRNA对照组细胞48 h吸光度(A)值(1.95±0.24)明显高于SNHG12 KD组细胞48 h A值(1.33±0.17)，miRNA对照组细胞48 h A值(2.18±0.25)明显高于miR-199a组细胞A值(1.44±0.27)，差异有统计学意义(t＝3.891、4.019，P<0.05)。lncRNA对照组细胞成瘤体积[(794.54±88.09) mm3]明显高于SNHG12 KD组细胞成瘤体积[(372.43±34.76) mm3]，差异有统计学意义(t＝5.309，P<0.05)。lncRNA对照组细胞侵袭数量[(109.43±16.98)个]明显高于SNHG12 KD组细胞侵袭数量[(69.44±7.09)个]，差异有统计学意义(t＝8.129，P<0.05)。lncRNA对照组细胞淋巴结转移数量[(12.43±3.09)个]明显高于SNHG12 KD组细胞成瘤体积[(5.09±2.98)个]，差异有统计学意义(t＝2.891，P<0.05)。miR-199a是lncRNA SNHG12是靶点。lncRNA对照组细胞miR-199a表达水平(1.67±0.23)明显低于SNHG12 KD组细胞miR-199a表达水平(3.91±0.31)，差异有统计学意义(t＝4.190，P<0.05)。结论lncRNA SNHG12在宫颈癌组织中呈高表达，通过与miR-199a吸附结合，参与宫颈癌细胞的增殖、侵袭和转移等过程。

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简介：摘要目的探讨长链非编码核糖核酸-X染色体失活基因(lncRNA-XIST)对脊髓损伤大鼠神经元凋亡过程的影响及其作用机制。方法将成年SD大鼠(北京中国科学院实验动物中心提供)随机分为假手术组、脊髓损伤组、观察组，假手术组接受椎板切除术，脊髓损伤组和观察组椎板切除后使用脊髓打击器损伤脊髓。假手术组和脊髓损伤组脊髓内注射空白慢病毒，观察组脊髓内注射转染慢病毒包装短发夹RNA(Lv-shRNA)的慢病毒，比较不同处理方式下各组大鼠运动功能评分、脊髓细胞凋亡及相关蛋白表达，多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA)，两组间比较采用t检验。结果在各不同时间点，假手术组大鼠运动功能评分[(21.36±3.52)、(22.16±3.22)、(22.15±4.12)、(21.52±3.25)、(24.26±6.21)、(22.45±6.14)分]显著高于脊髓损伤组[(0.45±0.21)、(1.26±0.26)、(3.12±1.02)、(4.38±1.05)、(10.02±3.45)、(11.14±3.59)分]和观察组[(4.52±2.13)、(6.23±1.02)、(10.14±2.88)、(12.02±3.25)、(16.25±4.25)、(18.05±2.14)分，F＝9.505、8.425、2.302、9.565、4.825、3.052，P<0.05]，差异均有统计学意义；脊髓细胞凋亡率[(4.25±0.56)%、(4.56±0.74)%、(5.12±1.02)%、(3.85±0.52)%]显著低于脊髓损伤组[(45.85±7.81)%、(43.87±6.85)%、(47.85±3.48)%、(44.85±6.25)%]和观察组[(23.42±3.25)%、(21.05±4.15)%、(26.45±5.87)%、(24.95±6.14)%，F＝7.105、8.825、8.114、9.514，P<0.05]，差异均有统计学意义；磷酸化-Akt、磷酸化-mTOR显著高于脊髓损伤组[(0.15±0.02)、(0.17±0.03)]和观察组[(0.85±0.05)、(0.74±0.03)，F＝7.814、8.825，P<0.05]，差异均有统计学意义。而观察组大鼠运动功能评分、磷酸化-蛋白激酶B(Akt)、磷酸化-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)显著高于脊髓损伤组，细胞凋亡率显著低于脊髓损伤组。结论长链非编码RNA-XIST可以通过促进磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路活化，促进脊髓损伤的神经元凋亡。

简介：摘要目的探讨血清应答因子(serum response factor，SRF)和肌球蛋白重链9(myosin heavy chain 9，MYH9)在食管鳞癌组织中的表达及临床意义。方法回顾性分析唐山市人民医院2014年1月至2016年12月收治的113例食管鳞癌根治性手术患者的临床资料，采用免疫组织化学染色法检测SRF和MYH9在食管鳞癌组织和相应癌旁组织中的表达，分析SRF和MYH9在食管鳞癌组织中的差异表达与临床病理特征的相关性。结果免疫组织化学染色结果显示，SRF在食管鳞癌组织中的阳性表达率为42.48%(48/113)，显著高于癌旁组织的6.25%(2/32)，两组比较差异有统计学意义(χ2＝14.487，P<0.05)；MYH9的阳性表达率为57.52%(65/113)，显著高于癌旁组织的25.00%(8/32)，两组比较差异有统计学意义(χ2＝10.551，P<0.05)。SRF和MYH9的表达水平与食管鳞癌的分化程度、淋巴结转移和TMN分期关系密切(P均<0.05)；SRF与MYH9的阳性表达呈正相关性(r＝0.521，P<0.05)。SRF和MYH9双阴性表达组、SRF和MYH9单阳性表达组、SRF和MYH9双阳性表达组中位生存期分别为30、20、12个月，双阴性、单阳性表达组与双阳性表达组比较，差异均有统计学意义(χ2值分别43.855、17.799，P均<0.001)，双阴性与单阳性表达组比较差异无统计学意义(χ2＝2.787，P＝0.095)。结论SRF和MYH9在食管鳞癌组织中高表达，SRF和MYH9双阳性表达患者预后不佳。

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简介：摘要目的探索长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)在先天性肛门直肠畸形(anorectal malformation, ARM)发生发展中的作用机制。方法采用随机数字表法将42只健康SPF级Wistar孕鼠分为ARM组和对照组，孕10 d时分别予1%乙烯硫脲(ethylene thiourea，ETU)及生理盐水灌胃，并分别于孕16、17、19 d取7只大鼠剖宫取胎。分别对ARM组及对照组胎鼠在孕16、17、19 d三个时间点末端直肠组织lncRNA进行高通量测序分析，对具有显著差异的lncRNA进行靶基因预测，筛选出可能与ARM发生相关的lncRNA进行进一步验证与研究。采用实时荧光定量PCR检测ARM组及对照组胎鼠末段肛门直肠组织中的lncRNA AARB07048878.1表达水平差异，通过特异性干扰试剂及过表达质粒转染大鼠小肠隐窝上皮细胞系(IEC-6细胞系)细胞，采用CCK-8试剂法检测细胞增殖能力变化，流式细胞术检测细胞凋亡水平变化，采用Western blot检测细胞中Wnt5a蛋白的表达水平。实验数据两两比较采用独立样本t检验，多组间比较采用ANOVA。结果高通量测序及靶基因预测分析显示lncRNA AARB07048878.1可能与ARM发生相关。荧光定量PCR检测显示，相较对照组，ARM组胎鼠在孕16、17、19 d时lncRNA AARB07048878.1表达均下调，其中17 d时ARM组(0.48±0.13)与对照组(1.00±0.24)比较，差异有统计学意义(P<0.05)。干扰lncRNA AARB07048878.1表达后，干扰组与对照组比较，IEC-6细胞增殖能力下降(加入试剂后2 h：1.90±0.01比2.04±0.04；4 h：3.18±0.03比3.27±0.02)，细胞凋亡率上升[(18.34±4.20)%比(11.57±3.54)%]，Wnt5a蛋白表达降低(0.77±0.12比1.00±0.17)，且组间比较，差异均有统计学意义(P<0.01或<0.05)。过表达lncRNA AARB07048878.1后，过表达组与空白组比较，细胞增殖能力提高(加入试剂后2 h：1.96±0.04比1.80±0.03；4 h：3.44±0.06比3.16±0.03)，细胞凋亡率下降[(8.48±2.89)%比(12.19±0.40)%]，Wnt5a蛋白表达增加(1.29±0.07比1.00±0.12)，且组间比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论lncRNA AARB07048878.1可能通过抑制细胞增殖，促进细胞凋亡影响先天性肛门直肠畸形发生发展，其作用可能通过抑制Wnt5a表达实现。

简介：摘要目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）基因敏感突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者吉非替尼耐药前后血浆中长链非编码RNA（lncRNA）和mRNA表达谱的变化，筛选耐药相关RNA分子。方法选择2015年3月至2019年4月陕西省咸阳市中心医院及重庆医科大学附属永川医院收治的经吉非替尼治疗的EGFR基因敏感突变NSCLC患者12例，收集出现耐药前后的血浆，选取敏感阶段和耐药阶段各6份样本。运用基因芯片检测筛查出差异表达的lncRNA和mRNA，采用基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组数据库（KEGG）通路富集分析，得到差异表达mRNA参与的生物学途径。结果芯片检测结果显示，NSCLC患者血浆lncRNA和mRNA表达谱在吉非替尼耐药前后存在差异。以差异倍数≥2、P<0.05作为差异基因筛选标准，存在38个差异表达的lncRNA和53个差异表达的mRNA。相对于药物敏感阶段，耐药阶段患者血浆中表达上调的lncRNA 18个，上调倍数最大的lncRNA为RP1-102K2.6（差异倍数为47.31）；表达下调的lncRNA 20个，下调倍数最大者为RP11-149I2.4（差异倍数为24.34）。在mRNA表达谱芯片中，相对于药物敏感阶段，耐药阶段患者血浆中表达上调的mRNA 29个，上调倍数最大的mRNA为CUL2（差异倍数为58.49）；表达下调的mRNA有24个，下调倍数最大者为CHEK2（差异倍数为23.29）。GO功能分析显示吉非替尼发生耐药后血浆中差异表达的mRNA的作用富集在凋亡和蛋白结合过程调控等，KEGG分析显示差异表达的mRNA的作用靶点多集中于癌症通路、NSCLC通路等。结论EGFR基因敏感突变的NSCLC患者吉非替尼耐药前后血浆中存在多个差异表达的lncRNA和mRNA，其差异表达可能在吉非替尼耐药机制中发挥重要作用。

简介：摘要目的对1例极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症患儿进行临床特点和基因检测分析。方法采集患儿的外周血样并提取DNA，经二代测序确定变异位点后，使用PCR扩增及Sanger测序技术对患儿ACADVL基因变异位点进行验证。结果患儿因腹泻、呕吐伴发热、精神反应弱、血压下降入院，病程中出现肥厚性心肌病、心源性休克、肌酶明显升高、发热、代谢性酸中毒等表现。基因检测发现患儿ACADVL基因存在第8外显子c.664G>A杂合变异及第10外显子c.1056_1057del杂合变异；遗传代谢病血筛查显示，C12、C14、C16、C18、C14∶1、C14∶2、C16∶1、C4/C3、C8/C3增高；C0、C0/C16、C8/C10降低，不能排除长链或极长链脂肪酸代谢异常继发肉碱缺乏，与基因检测结果吻合。结论患儿最后确诊为极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症，c.664G>A和c.1056_1057del杂合变异可能是其致病原因。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)在肺腺癌A549细胞中的表达及对糖代谢关键酶和细胞侵袭、转移的影响。方法构建lncRNA UCA1沉默及其对照稳定转染的肺腺癌A549细胞系，将小干扰RNA (siRNA)转染细胞分为NC组(阴性对照组，转染siRNA-UCA1序列)和siRNA-UCA1组(转染siRNA-UCA1敲降序列)。采用实时荧光定量PCR、Western blot检测糖代谢相关指标葡萄糖转运蛋白(GLUT) 1、己糖激酶(HK) 2和丙酮酸激酶(PKM) 2水平的变化。采用Transwell实验和划痕实验检测siRNA-UCA1的侵袭和迁移能力。采用18F-氟脱氧葡萄糖(FDG)摄取实验检测siRNA-UCA1的摄取率。计量资料的比较采用t检验。结果UCA1在肺腺癌A549细胞中高表达。与NC组相比，siRNA-UCA1组能够抑制GLUT1、HK2和PKM2基因在肺腺癌A549细胞中的表达(t=19.66、5.81、11.98，均P< 0.001)，且三者的蛋白表达水平明显下降(t=61.35、145.90、88.19，均P<0.001)。与NC组相比，siRNA-UCA1组肺腺癌A549细胞的侵袭能力、迁移运动能力和对18F-FDG的摄取率均明显降低(t=19.43、7.71、5.79，均P<0.05)。结论LncRNA UCA1能够抑制糖代谢的关键酶并促进肺腺癌的转移能力，其可能成为肺癌新的诊断指标和治疗靶点。

简介：摘要目的检测三阴乳腺癌(TNBC)中长链非编码RNA-HOX转录反义RNA(HOTAIR)表达，并探讨HOTAIR对TNBC发生发展的分子调控机制。方法收集64例2016年1月至2019年7月东莞市人民医院乳腺科手术治疗TNBC癌及癌旁腺体组织，以实时定量荧光聚合酶链反应(qPCR)检测HOTAIR表达，比较其在癌及癌旁中表达差异，并分析其与病理分期的相关性。在TNBC MDA-MB231细胞株中以小干扰RNA下调HOTAIR表达，以siControl为对照组检测对细胞增殖能力和凋亡的影响。进一步研究下调HOTAIR表达对于多梳蛋白复合体2(PRC2)核心亚基Zeste基因增强子同源物2(EZH2)表达的影响，应用SPSS 19.0统计软件分析，组间差异采用t检验。结果与癌旁组织比较，HOTAIR在TNBC中表达明显上调(0.71±0.10比0.50±0.06，t＝ 20.286，P<0.01)，差异有统计学意义。且HOTAIR在晚期TNBC组织中的表达明显高于早中期(0.78±0.05比0.64±0.07，t＝8.625，P<0.01)，差异有统计学意义。MDA-MB231细胞中以小干扰RNA(siRNA)沉默HOTAIR或EZH2的表达均引起细胞增殖能力下降、细胞凋亡增加。HOTAIR沉默表达后，EZH2表达明显下调，而下调EZH2 RNA对HOTAIR表达无影响。结论TNBC中HOTAIR表达明显上调，与不良预后相关。TNBC中HOTAIR可能通过调节PRC2复合物核心蛋白EZH2表达发挥生物效应。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) HNF1A-AS1对乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移的影响及其分子机制。方法选取新乡医学院附属中心医院2017年6月至2019年6月手术切除的236例乳腺癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析表达水平；将乳腺癌MDA-MB-231细胞系按照随机数字表法分为短发卡RNA(shRNA)对照组、shRNA HNF1A-AS1组、miRNA对照组和miR-32-5p组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell和体内移植瘤实验分析lncRNA HNF1A-AS1和miR-32-5p对乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。荧光素酶基因报告实验检测lncRNA HNF1A-AS1和miR-32-5p的关系与miR-32-5p与FBXW7的关系。免疫印迹法(Western blot)分析靶蛋白表达水平。应用SPSS 17.0统计学软件分析，符合正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示。结果癌旁组织lncRNA HNF1A-AS1表达水平(1.09±0.21)低于乳腺癌组织lncRNA HNF1A-AS1表达水平(3.01±0.32)，差异有统计学意义(t＝3.819，P<0.05)；癌旁组织miR-32-5p表达水平(0.94±0.18)高于乳腺癌组织miR-32-5p表达水平(0.47±0.13)，差异有统计学意义(t＝2.209，P<0.05)。shRNA对照组细胞48 h吸光度(A)值(1.87±0.24)高于shRNA HNF1A-AS1组细胞48 h A值(1.31±0.18)，差异有统计学意义(t＝2.781，P<0.05)。miRNA对照组细胞48 h A值(1.94±0.20)低于miR-32-5p组细胞48 h A值(1.19±0.12)，差异有统计学意义(t＝2.799，P<0.05)。shRNA对照组细胞侵袭数量[(84.39±8.01)个]高于shRNA HNF1A-AS1组细胞侵袭数量[(45.19±4.11)个]，差异有统计学意义(t＝6.192，P<0.05)。miRNA对照组细胞侵袭数量[(80.15±7.69)个]低于miR-32-5p组细胞侵袭数量[(38.63±5.71)个]，差异有统计学意义(t＝7.109，P<0.05)。shRNA对照组细胞淋巴结转移数量(15.90±3.10)高于shRNA HNF1A-AS1组细胞淋巴结转移数量(8.12±2.09)，差异有统计学意义(t＝4.163，P<0.05)。miRNA对照组细胞淋巴结转移数量(14.03±3.54)低于miR-32-5p组细胞淋巴结转移数量(7.19±3.74)，差异有统计学意义(t＝3.853，P<0.05)。生物信息学显示miR-32-5p是lncRNA HNF1A-AS1的靶基因。FBXW7是miR-32-5p的靶基因。shRNA对照组和miRNA对照组细胞FBXW7蛋白表达水平(1.48±0.24、1.38±0.19)高于shRNA HNF1A-AS1组和miR-32-5p组FBXW7蛋白表达水平(0.79±0.15、0.85±0.25)，差异有统计学意义(t＝3.163、2.833，P<0.05)。结论lncRNA HNF1A-AS1在乳腺癌中高表达，通过吸附结合miR-32-5p，调节癌蛋白FBXW7表达，进而调控乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移等生物学过程。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA ASB16-AS1靶向miR-1258对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2016年5月至2017年7月于新乡市中心医院接受手术治疗的40例食管癌患者的食管癌及癌旁正常组织(距离癌组织>3 cm)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测食管癌及癌旁正常组织中ASB16-AS1和miR-1258基因的表达水平。采用脂质体法将si-NC(si-NC组)、si-ASB16-AS1(si-ASB16-AS1组)、miR-NC(miR-NC组)、miR-1258模拟物(miR-1258组)、si-ASB16-AS1+anti-miR-NC(si-ASB16-AS1+anti-miR-NC组)、si-ASB16-AS1+anti-miR-1258(si-ASB16-AS1+anti-miR-1258组)分别转染至Eca109细胞。采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告实验和qRT-PCR检测ASB16-AS1与miR-1258之间的相互作用。结果食管癌组织中ASB16-AS1、miR-1258的表达水平分别为2.95±0.27和0.62±0.06，与癌旁正常组织(分别为1.00±0.06和1.00±0.07)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。培养48、72 h后，si-NC组细胞吸光度(A)值分别为0.81±0.07和1.15±0.11，均高于si-ASB16-AS1组[分别为0.46±0.04和0.62±0.06，均P<0.05]。si-NC组细胞的迁移和侵袭数分别为(86.32±8.24)个和(71.29±7.15)个，均高于si-ASB16-AS1组[分别为(43.22±4.31)个和(32.36±3.58)个，均P<0.05]。培养48、72 h后，miR-NC组细胞的A值分别为0.84±0.08和1.18±0.12，均高于miR-1258组(分别为0.55±0.05和0.71±0.07，均P<0.05)；miR-NC组细胞的迁移和侵袭数分别为(83.15±8.31)个和(75.33±7.51)个，均高于miR-1258组[分别为(49.58±4.23)个和(38.42±3.84)个，均P<0.05]；si-ASB16-AS1+anti-miR-NC组细胞的A值分别为0.45±0.04和0.61±0.06，均低于si-ASB16-AS1+anti-miR-1258组(分别为0.72±0.07和0.98±0.08，均P<0.05)；si-ASB16-AS1+anti-miR-NC组细胞的迁移和侵袭数分别为(44.36±4.41)个和(31.69±3.85)个，均低于si-ASB16-AS1+anti-miR-1258组[分别为(72.65±7.27)个和(61.22±6.14)个，均P<0.05]。ASB16-AS1靶向负调控miR-1258的表达。结论食管癌中ASB16-AS1呈高表达，ASB16-AS1通过靶向miR-1258可促进食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要创伤状态下机体处于一种十分复杂的病理生理状态，包括缺血缺氧，感染、组织坏死引起的炎症，以及代谢废物堆积等。转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)参与调控多种细胞行为，如增殖、凋亡、分化、迁移、上皮-间充质转化、自噬和形态维持等。在创伤状态下，MALAT1表达明显增高，在不同的损伤模型中，MALAT1的作用略有区别，具体机制不详。笔者就MALAT1的生物学特性及在创伤条件下对机体的调控作用研究进展进行综述，为临床控制炎症发展、改善疾病预后提供参考。

简介：摘要目的探讨应用皮瓣联合抗生素骨水泥链珠治疗手部骨与软组织感染创面的临床效果。方法自2016年2月至2019年11月，对16例手部感染性创面采用邻指指背筋膜皮瓣、指侧方血管链皮瓣、桡动脉鼻烟窝穿支皮瓣、局部转移皮瓣等并联合万古霉素抗生素骨水泥链珠进行修复，皮瓣术后3个月取出抗生素链珠16例，其中8例二期行植骨内固定手术。结果术后16例均获得随访，时间3～38个月，平均22个月，皮瓣血运好，顺利存活，伤口均Ⅰ期愈合。X线片示8例骨缺损患者骨折均达到骨性愈合，骨折愈合时间6～10周。手指功能参照按中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准评定：优7例，良9例。结论带蒂皮瓣联合万古霉素抗生素骨水泥链珠治疗手部感染性创面，一期闭合创面，能有效控制感染，为二期处理骨缺损创造良好的条件。

简介：摘要目的检测长链非编码RNA(lncRNA)H19基因在甲状腺癌中的表达并探讨其表达差异与临床病理学参数及细胞增殖能力的关系。方法收集2016年5月至2017年6月河北医科大学第四医院接受手术治疗的甲状腺癌组织及癌旁组织标本30例，应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测甲状腺癌及其癌旁组织中lncRNA H19的表达水平，分析其与患者临床病理学参数间的关系；采用噻唑蓝(MTT)法检测敲低lncRNA H19组和阴性对照组对甲状腺癌细胞增殖能力的影响。组间比较采用χ2或t检验分析。结果lncRNA H19在甲状腺癌组织中表达水平(6.72±0.12)明显高于癌旁组织(1.09±0.08，t＝7.494，P<0.01)；lncRNA H19的表达水平与甲状腺癌患者的组织学分级显著相关(χ2＝6.205，P<0.05)；MTT实验结果表明，转染lncRNA H19小干扰RNA(siRNA)的FTC133细胞48 h的吸光度(A)值(0.87±0.09)显著低于对照组细胞(1.12±0.13)，差异有统计学意义(t＝16.250，P<0.01)。结论lncRNA H19在甲状腺癌组织中表达升高，并且与患者的分化程度明显相关，敲低lncRNA H19的表达能够明显抑制甲状腺癌细胞的增殖能力，这表明lncRNA H19在甲状腺癌的发生发展中起重要作用。

简介：无

简介：摘要目的观察长链非编码RNA(lncRNA) PAPAS对口腔鳞状细胞癌增殖、侵袭和上皮-间充质转化的影响。方法选取河南大学淮河医院2015年10月至2019年10月收集的58例口腔鳞状细胞癌及其癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析lncRNA PAPAS表达水平；人口腔鳞状细胞HSC-4分为lncRNA对照组和短发卡RNA(shRNA) PAPAS组。采用细胞计数试剂(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞增殖；采用Transwell分析分析两组细胞侵袭；采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析间质标志物神经性钙黏蛋白(N-cadhenrin)和波形蛋白(Vimentin)及上皮性标志物上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平。组间计量资料比较采用t检验。结果癌旁组织中lncRNA PAPAS表达水平(1.24±0.21)明显低于口腔鳞状细胞癌组织(3.09±0.31)，差异有统计学意义(t＝3.018，P<0.05)。lncRNA对照组细胞48 h吸光度值(2.17±0.28)明显高于shRNA PAPAS组细胞(1.52±0.19)，差异有统计学意义(t＝3.819，P<0.05)。克隆形成实验结果显示，lncRNA对照组细胞克隆形成率[(85.28±6.99)%]明显高于shRNA PAPAS组细胞[(38.19±3.61)%]，差异有统计学意义(t＝5.882，P<0.05)。lncRNA对照组细胞迁移数量[(152.37±10.29)个]明显高于shRNA PAPAS组细胞[(87.33±7.49)个]，差异有统计学意义(t＝4.398，P<0.05)。lncRNA对照组细胞上皮细胞标志物E-cadherin表达水平(1.09±0.14)明显低于shRNA PAPAS组细胞(2.58±0.20)，差异有统计学意义(t＝3.609，P<0.05)。lncRNA对照组细胞间质细胞标志物N-cadhenrin和Vimentin表达水平(1.54±0.13；1.29±0.16)明显低于shRNA PAPAS组细胞(0.63±0.11；0.72±0.17)，差异有统计学意义(t＝3.018，P<0.05；t＝3.237，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示lncRNA PAPAS和miR-34a存在碱基互补，通过海绵吸附调控miR-34a水平。结论lncRNA PAPAS在口腔鳞状细胞癌表达显著上调，通过海绵吸附miR-34a参与口腔鳞状细胞癌的增殖、侵袭和上皮-间充质转化过程。