简介：摘要目的探讨长链非编码RNA ASB16-AS1靶向miR-1258对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2016年5月至2017年7月于新乡市中心医院接受手术治疗的40例食管癌患者的食管癌及癌旁正常组织(距离癌组织>3 cm)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测食管癌及癌旁正常组织中ASB16-AS1和miR-1258基因的表达水平。采用脂质体法将si-NC(si-NC组)、si-ASB16-AS1(si-ASB16-AS1组)、miR-NC(miR-NC组)、miR-1258模拟物(miR-1258组)、si-ASB16-AS1+anti-miR-NC(si-ASB16-AS1+anti-miR-NC组)、si-ASB16-AS1+anti-miR-1258(si-ASB16-AS1+anti-miR-1258组)分别转染至Eca109细胞。采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告实验和qRT-PCR检测ASB16-AS1与miR-1258之间的相互作用。结果食管癌组织中ASB16-AS1、miR-1258的表达水平分别为2.95±0.27和0.62±0.06，与癌旁正常组织(分别为1.00±0.06和1.00±0.07)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。培养48、72 h后，si-NC组细胞吸光度(A)值分别为0.81±0.07和1.15±0.11，均高于si-ASB16-AS1组[分别为0.46±0.04和0.62±0.06，均P<0.05]。si-NC组细胞的迁移和侵袭数分别为(86.32±8.24)个和(71.29±7.15)个，均高于si-ASB16-AS1组[分别为(43.22±4.31)个和(32.36±3.58)个，均P<0.05]。培养48、72 h后，miR-NC组细胞的A值分别为0.84±0.08和1.18±0.12，均高于miR-1258组(分别为0.55±0.05和0.71±0.07，均P<0.05)；miR-NC组细胞的迁移和侵袭数分别为(83.15±8.31)个和(75.33±7.51)个，均高于miR-1258组[分别为(49.58±4.23)个和(38.42±3.84)个，均P<0.05]；si-ASB16-AS1+anti-miR-NC组细胞的A值分别为0.45±0.04和0.61±0.06，均低于si-ASB16-AS1+anti-miR-1258组(分别为0.72±0.07和0.98±0.08，均P<0.05)；si-ASB16-AS1+anti-miR-NC组细胞的迁移和侵袭数分别为(44.36±4.41)个和(31.69±3.85)个，均低于si-ASB16-AS1+anti-miR-1258组[分别为(72.65±7.27)个和(61.22±6.14)个，均P<0.05]。ASB16-AS1靶向负调控miR-1258的表达。结论食管癌中ASB16-AS1呈高表达，ASB16-AS1通过靶向miR-1258可促进食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA ASB16-AS1靶向miR-1258对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2016年5月至2017年7月于新乡市中心医院接受手术治疗的40例食管癌患者的食管癌及癌旁正常组织(距离癌组织>3 cm)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测食管癌及癌旁正常组织中ASB16-AS1和miR-1258基因的表达水平。采用脂质体法将si-NC(si-NC组)、si-ASB16-AS1(si-ASB16-AS1组)、miR-NC(miR-NC组)、miR-1258模拟物(miR-1258组)、si-ASB16-AS1+anti-miR-NC(si-ASB16-AS1+anti-miR-NC组)、si-ASB16-AS1+anti-miR-1258(si-ASB16-AS1+anti-miR-1258组)分别转染至Eca109细胞。采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告实验和qRT-PCR检测ASB16-AS1与miR-1258之间的相互作用。结果食管癌组织中ASB16-AS1、miR-1258的表达水平分别为2.95±0.27和0.62±0.06，与癌旁正常组织(分别为1.00±0.06和1.00±0.07)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。培养48、72 h后，si-NC组细胞吸光度(A)值分别为0.81±0.07和1.15±0.11，均高于si-ASB16-AS1组[分别为0.46±0.04和0.62±0.06，均P<0.05]。si-NC组细胞的迁移和侵袭数分别为(86.32±8.24)个和(71.29±7.15)个，均高于si-ASB16-AS1组[分别为(43.22±4.31)个和(32.36±3.58)个，均P<0.05]。培养48、72 h后，miR-NC组细胞的A值分别为0.84±0.08和1.18±0.12，均高于miR-1258组(分别为0.55±0.05和0.71±0.07，均P<0.05)；miR-NC组细胞的迁移和侵袭数分别为(83.15±8.31)个和(75.33±7.51)个，均高于miR-1258组[分别为(49.58±4.23)个和(38.42±3.84)个，均P<0.05]；si-ASB16-AS1+anti-miR-NC组细胞的A值分别为0.45±0.04和0.61±0.06，均低于si-ASB16-AS1+anti-miR-1258组(分别为0.72±0.07和0.98±0.08，均P<0.05)；si-ASB16-AS1+anti-miR-NC组细胞的迁移和侵袭数分别为(44.36±4.41)个和(31.69±3.85)个，均低于si-ASB16-AS1+anti-miR-1258组[分别为(72.65±7.27)个和(61.22±6.14)个，均P<0.05]。ASB16-AS1靶向负调控miR-1258的表达。结论食管癌中ASB16-AS1呈高表达，ASB16-AS1通过靶向miR-1258可促进食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要长链非编码RNA（lncRNA）在多种疾病的发生、发展过程中发挥着重要的作用。近年研究发现，功能基因间重复RNA元件（FIRRE）可参与肿瘤、脑血管病等疾病的进展过程，在转录及转录后等多方面调控基因的表达。本文就lncRNA-FIRRE在各个疾病中的作用及临床应用前景进行综述。

简介：目的初步探究长链非编码RNA（lncRNA）对牙本质基质蛋白1（DMP1）基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量（0.236±0.022）较对照组降低（t=59.816,P〈0.001）,抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量（1.994±0.133）较对照组升高（t=-12.989,P=0.006）。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性（t=-77.360,P〈0.001）。与转染DMP1启动子处理组（6.018±0.105）比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度（3.877±0.120）显著降低（t=50.713,P〈0.001）,而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度（17.296±0.674）显著增加（t=-26.612,P=0.001）。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。

简介：摘要目的探讨坐骨神经损伤后长链非编码RNA（LncRNA）差异表达的基因，以及LncRNA MX1对大鼠雪旺细胞迁移、增殖能力的影响。方法选取10周龄无特定病原体级雄性SD大鼠24只，随机分为0 d（T0）、3 d（T1）、7 d（T2）和14 d（T3）4组，每组6只，建立坐骨神经损伤动物模型。分别于模型建立后第0、3、7、14天取相应组大鼠坐骨神经损伤处的残端组织提取RNA，制备RNA基因芯片进行Heatmap聚类分析，筛选出各个时间点发生差异表达的基因，并选择其中差异表达显著的基因LncRNA MX1。培养iCell-r030大鼠雪旺细胞，分为对照组、Control siRNA组（siRNA组）和LncRNA MX1 siRNA组（siRNA-MX1组），使用相应试剂进行转染。转染后采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测3组雪旺细胞的LncRNA MX1mRNA表达情况，采用Transwell小室检测雪旺细胞的迁移能力，采用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷（EDU）实验检测雪旺细胞的增殖能力。结果各组大鼠均造模成功，实验过程中无大鼠死亡。大鼠损伤坐骨神经组织LncRNA差异基因Heatmap聚类分析的热图显示，与T0组比：T1组共3 066个LncRNA基因发生差异性表达，其中1 634个LncRNA基因表达上调，1 432个LncRNA基因表达下调；T2组共2 498个LncRNA基因发生差异性表达，其中1 634个LncRNA基因表达上调，864个LncRNA基因表达下调；T3组3 567个LncRNA基因发生差异性表达，其中有1 643个LncRNA基因表达上调，1 924个 LncRNA基因表达下调。各组差异表达的LncRNA基因中LncRNA MX1的差异倍数数值较大，差异表达显著。大鼠雪旺细胞qRT-PCR结果显示，转染LncRNA MX1 siRNA后，siRNA-MX1组LncRNA MX1的相对表达量为1.0±0.2，低于对照组的2.3±0.2和siRNA组的2.2±0.2，差异有统计学意义（F=78.47，P<0.001）；而对照组和siRNA组组间差异无统计学意义（P>0.05）。迁移、增殖试验结果显示，siRNA-MX1组细胞迁移数量为（24.1±4.2）个、EDU阳性细胞与DAPI阳性细胞的比率为27.5%±2.8%，低于对照组的（50.3±7.8）个、44.1%±7.2%和siRNA组的（49.2±6.2）个、41.8%±7.0%，差异均有统计学意义（F=93.15、121.26，P值均<0.001）；而对照组和siRNA组间差异均无统计学意义（P值均>0.05）。结论大鼠坐骨神经损伤后LncRNA MX1差异表达显著，下调LncRNA MX1在大鼠雪旺细胞中的表达可显著降低细胞的迁移、增殖能力。

简介：目的构建长链非编冯RNABRE-AS1的慢病毒表达载体。方法利用重叠延伸PCR法构建出BREAS1的全长目的片段，将全长目的片段及慢病毒载体质粒pCDHCMVMC8EF1分别双酶切后进行连接，转化到感受态大肠杆菌后，通过DNA测序鉴定筛选出阳性菌落，提取目的质粒。利用目的质粒制备包装慢病毒，并感染肾细胞癌细胞系OS-RC-2，分别利用荧光显微镜和荧光实时定量PCR检测细胞中BREAS1是否过表达。结果重叠延伸PCR得到正确的BREAS1全长序列，经过双酶切、连接、转化、筛选及I）NA测序，成功构建重组慢病毒载体质粒pCDH-BRE-AS1。通过荧光显微镜检测，几乎昕有经过嘌呤霉素筛选的OSRC2细胞均具有绿色荧光，显示其被重组慢病毒感染；荧光实时定量PCR显示，感染了RNABRE-AS1慢病毒的OSRC2细胞中，BREAS1的表达水平上升了38．5倍。EdU插入实验显示BREASl抑制肾癌细胞的增殖。结论本研究成功构建了BRE-AS1的慢病毒表达载体，并证明BREAS1能抑制肾癌细胞增殖。

简介：最新研究证明长链非编码RNA（IncRNA）可调节脂质及糖代谢，调控血管壁功能，参与血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖、迁移、老化、凋亡以及血管炎症及免疫应答，从而影响动脉粥样硬化的发生发展。本文就lncRNA与动脉粥样硬化关系研究的进展作一综述。

简介：摘要长链非编码RNA（Longnon-codingRNA，lncRNA）是一类长度大于200个核苷酸的非编码RNA分子，参与了染色质修饰、基因表达调控、转录激活、转录干扰、核内运输等多种生物过程。近年研究发现，多种lncRNA在肺癌中的表达水平发生了改变，并与肺癌的发生、发展和预后有关。本文就lncRNA的定义、功能及其与肺癌的相关研究进行综述。

简介：摘要LncRNA是由200多个核苷酸组成的转录产物，缺乏蛋白质编码能力。近年来lncRNAs已成为多种生物过程的重要调控因子，广泛参与了许多生物学过程，包括细胞分化、肿瘤发生、免疫反应、肝脏脂代谢和其他生物学过程。LncRNA可以调控多种基因表达，影响肝细胞内脂代谢，进而参与非酒精性脂肪性肝病的发生、发展，包括通过影响肝脏脂质合成、脂肪酸β氧化、通过microRNA调节某些靶点以及对肝脏基因的表观遗传调控来发挥作用。

简介：摘要头颈肿瘤包含多种肿瘤类型，鼻咽癌、喉癌是最常见的头颈鳞状细胞癌，甲状腺癌是最常见内分泌性恶性肿瘤。近年来头颈肿瘤的发病率迅速上升，尤其是甲状腺癌；而头颈鳞状细胞癌患者缺乏准确的早期诊断手段，且治疗后期患者易对放化疗产生抵抗，仍需不断探索头颈肿瘤新的诊断和治疗手段。目前大量研究证实长链非编码RNAs可通过多种方式参与头颈肿瘤的发生发展。其中长链非编码RNA FOXD2-AS1已被证实在多种恶性肿瘤中表达异常，本文总结了FOXD2-AS1在头颈肿瘤中的表达情况及其生物学功能，探索FOXD2-AS1在头颈肿瘤诊断及治疗中的潜在价值。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) MIF-AS1/微小RNA(miRNA，miR)-370-3p/丝裂原活化蛋白激酶9(MAP3K9)分子轴调控非小细胞肺癌(NSCLC)增殖、侵袭及迁移的分子机制。方法收集河南省人民医院2017年5月至2019年1月NSCLC患者20例标本，其中男12例，女8例，年龄(52.37±10.34)岁。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)与蛋白质印迹法(Western blot)检测NSCLC患者癌组织及9例细胞株中MIF-AS1、miR-370-3p、MAP3K9的表达水平；分别用si-MIF-AS1、si-NC、si-MIF-AS1＋抗-miR-370-3p或si-MIF-AS1＋pcDNA-MAP3K9转染A549细胞，采用噻唑蓝(MTT)法、Transwell实验检测转染细胞的增殖、侵袭、迁移能力；Western blot检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p21、p27、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、MMP-14蛋白的表达；双荧光素酶报告基因验证MIF-AS1对miR-370-3p或miR-370-3p对MAP3K9的靶向调控作用，应用SPSS 21.0统计软件分析。结果MIF-AS1、MAP3K9在NSCLC组织(2.49±0.25、2.24±0.22)及A549(2.54±0.24、2.31±0.23)、H1299(2.11±0.21、2.44±0.24)、PC-9细胞(2.26±0.23、2.16±0.22)中的表达较癌旁组织(1.00±0.09、1.02±0.09)、正常肺上皮细胞BEAS-2B(1.01±0.09、1.00±0.09)明显升高(t＝25.078，P<0.05；F＝94.367，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-370-3p在NSCLC组织(0.42±0.04)及A549(0.34±0.03)、H1299(0.53±0.05)、PC-9细胞(0.44±0.04)中的表达较癌旁组织(1.01±0.08)、正常肺上皮细胞BEAS-2B(1.00±0.08)明显降低(t＝29.500，P<0.05；F＝269.552，P<0.05)，差异有统计学意义；转染si-MIF-AS1显著抑制NSCLC细胞增殖(24 h：0.27±0.03，48 h：0.36±0.03，72 h：0.48±0.04)、侵袭[(24.33±3.14)个]及迁移[(32.46±3.34)个]能力(P<0.01)，差异有统计学意义，上调p21(0.64±0.06)、p27(0.77±0.07)蛋白的表达(t＝17.441，P<0.05；t＝17.726，P<0.05)，差异有统计学意义，下调Cyclin D1(0.29±0.03)、MMP-2(0.25±0.03)、MMP-9(0.34±0.03)、MMP-14(0.29±0.03)蛋白的表达(t＝17.732，P<0.05)，差异有统计学意义；双荧光素酶报告基因证实MIF-AS1与miR-370-3p靶向结合，以及miR-370-3p与MAP3K9靶向结合；转染si-MIF-AS1＋抗-miR-370-3p或si-MIF-AS1＋pcDNA-MAP3K9后可抑制si-MIF-AS1对NSCLC细胞增殖、侵袭及迁移的作用。结论LncRNA MIF-AS1通过调控miR-370-3p/MAP3K9分子轴促进NSCLC细胞增殖、侵袭及迁移。

简介：摘要：目的 通过TCGA数据库找出在胃癌中差异表达的LncRNA,建立能可靠预测胃癌OS的预后诺模图。方法 通过生物信息技术找出胃癌中差异表达的lncRNA，进一步筛选出与OS明显相关的lncRNA，联合年龄、TNM分期等临床特征，得出预测胃癌OS可靠的预后诺模图。结果 通过生物信息学分析的出四个与胃癌患者OS明显相关的lncRNA，其中 AL034397.3对患者有保护作用，FAM83A-AS1，LINC00519和IER3-AS1与年龄、TNM分期等临床特征联合，的出一个可靠的预后诺模图。三个lncRNA的联合检测的准确性高于TNM分期，AUC=0.809。结论 利用临床危险因素，我们开发了基于lncRNA特征的列线图，其表现优于单独的分子特征或临床因素来进行预后预测。

简介：摘要头颈肿瘤是全球最常见的恶性肿瘤之一，主要有喉癌、鼻咽癌、下咽癌和甲状腺癌等。长链非编码RNA（long noncoding RNAs，lncRNAs）已被报道参与广泛的生物学过程，特别是癌症发生和发展过程中的关键调控者。本文就在头颈肿瘤中异常表达的lncRNAs调控机制及研究进展做一综述。

简介：摘要肝癌是消化系统最常见的恶性肿瘤，侵袭性和病死率均较高。近些年，随着医学的进步，研究者发现长链非编码RNA(lncRNA)在肝癌的发生、发展过程中发挥重要作用。本文就lncRNA如何对肝癌产生影响进行阐述。

简介：摘要肺癌是常见的临床疾病，但其发病机制尚不明确。随着技术的进步，发现长链非编码RNA(lncRNA)在肿瘤中的基因调控、诱导生物学功能等方面发挥重要的作用。在肺癌中，lncRNA通过相应的靶基因起到致癌或抑癌的作用。因此，本文对lncRNA在肺癌中的研究进展进行综述。

简介：摘要长链非编码RNA(lncRNA)是一种长度超过200个核苷酸的非编码RNA，在多种生物学过程中起着传递信号、发挥向导、诱饵和支架等功能。大量研究证明，lncRNA可调控参与脂肪形成的一些关键因子，从而正向或负向调控白色和棕色脂肪的形成。它与腰围、腰臀比、空腹胰岛素和体重指数等相关，还参与炎性反应、肝脂肪变性及纤维化等过程。LncRNA可作为一种肥胖及相关代谢性疾病相关的新型生物标志物或治疗靶点，具有潜在且巨大的临床价值。

简介：长链非编码RNA（lncRNA）在癌症中扮演重要的角色。基因组关联研究已经发现,大量的lncRNA与各种类型的癌症相关。lncRNA的表达和突变能够促进肿瘤的形成和转移。lncRNA可能具有肿瘤抑制和促进致癌作用。因为lncRNA的基因组表达具有多样性和特异性,所以,lncRNA被认定可以作为新的肿瘤分子标志物和治疗靶点。本文结合国内外最新报道,对lncRNA在癌症中的研究进展作一综述。

简介：摘要 肝细胞癌（HCC）是消化系统常见的恶性肿瘤，其症状隐匿，易发生远处转移，长期预后较差。研究表明，长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）是一种长度超过200bp的非编码转录本，通过多种机制参与肝癌的发生发展，包括调控基因表达、信号通路和表观遗传修饰等，具有广阔的研究前景和巨大的应用潜力。本文对长链非编码lncRNA的功能及其在肝癌发生发展中的作用进行概述，以期为肝癌的精准诊断和治疗提供新的思路和方法。

简介：

简介：摘要目的观察长链非编码RNA肝细胞核因子1α反义链1(lnc HNF1A-AS1)对食管癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响并探讨其作用机制。方法选取2017年8月至2019年11月于河南省人民医院行根治性切除术的食管鳞癌患者85例作为研究对象，采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测食管癌和癌旁组织lnc HNF1A-AS1的mRNA表达水平；构建短发卡RNA(shRNA)-Control和shRNA-HNF1A-AS1慢病毒稳定细胞系；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因实验分析lnc HNF1A-AS1和miR-1-3p的靶向关系；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测shRNA-Control和shRNA-HNF1A-AS1细胞的增殖水平；采用Transwell检测shRNA-Control和shRNA-HNF1A-AS1细胞的迁移能力；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测shRNA-Control和shRNA-HNF1A-AS1细胞的凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、程序性死亡因子10(PDCD10)的表达；组间比较采用t检验及χ2检验。结果食管癌组织(1.77±0.10)lnc HNF1A-AS1相对表达水平高于癌旁组织(0.39±0.02)(t＝7.294，P<0.05)，差异有统计学意义。生物信息学分析显示lnc HNF1A-AS1是miR-1的潜在作用靶点。shRNA-HNF1A-AS1细胞吸光度(A)值(0.51±0.03)低于shRNA-Control细胞A值(1.65±0.11)，差异有统计学意义(t＝4.904，P<0.05)。shRNA-HNF1A-AS1细胞[(62.08±5.96)个]的迁移数目低于shRNA-Control细胞[(150.44±10.21)个]，差异有统计学意义(t＝3.846，P<0.05)。shRNA-HNF1A-AS1细胞[(83.85±6.69)个]的凋亡数量高于shRNA-Control细胞[(25.92±4.08)个]，差异有统计学意义(t＝4.759，P<0.05)。shRNA-HNF1A-AS1细胞中Cyclin D1和PDCD10的蛋白相对表达水平(0.55±0.05、0.59±0.04)低于shRNA-Control细胞(1.68±0.09、1.80±0.11)，差异有统计学意义(t＝4.363、5.063，P<0.05)。miR-1-3p组细胞Cyclin D1和PDCD10的蛋白相对表达水平(0.38±0.04、0.44±0.05)低于shRNA-Control细胞(1.76±0.10、1.72±0.12)，差异有统计学意义(t＝5.176、4.729，P<0.05)。结论lnc HNF1A-AS1可能通过靶向下调miR-1-3p的表达，促进食管癌细胞的增殖和迁移，抑制食管癌细胞的凋亡。