简介：卤代持久性有机污染物（Hal-POPs）,如多溴联苯醚（PBDEs）、多氯联苯（PCBs）、滴滴涕（DDT）等是环境中广泛存在的全球性有机污染物,同时它们又是内分泌干扰物,是威胁人类生殖健康的重要因素之一。由于人们每天约有80%以上的时间在室内度过,且室内环境是Hal-POPs人体暴露的主要来源之一,因此室内环境中Hal-POPs对人体内分泌系统的干扰作用及其机理等问题亟待研究,但目前这方面的研究很有限。本文通过综述Hal-POPs在室内环境中的赋存水平和在人体体内的负荷水平及其半衰期,探讨了其对人体内分泌系统尤其是男性生殖健康的影响情况及其可能的机理,并分析了目前研究的不足之处及研究前景,为进一步开展这方面的研究提供借鉴。

简介：为提高发酵啤酒糟高蛋白产量.以一次发酵的黑曲霉和木霉双菌发酵的啤酒糟为原料.粗蛋白含量为指标.对饲料酵母和枯草芽孢杆菌进行二次混菌发酵.其对应的最佳条件为温度33.73℃.接种量16.51%.酵母菌和枯草芽孢杆菌接种量比为5∶1.添加硫酸铵5.00%.尿素添加量2..00%.发酵时间4d.理论粗蛋白质含量43.38%.表明通过二次混菌发酵能显著提高啤酒糟粗蛋白含量.图1.表6.参12.

简介：通过分析最小二乘法回归方程计算的理论基础,阐述了最小二乘法在环境监测工作中的应用,建立了Excel环境监测数据处理模板,为提升监测工作效率,提高监测结果准确度,缓解监测人员工作压力提供了技术支持.图3,表3,参4.

简介：采用急性和28d慢性暴露试验研究了海洋典型危险化学品对二甲苯对褐牙鲆幼鱼的致死效应和生长抑制效应,并测定了遗传毒性、神经毒性以及免疫毒性效应相关的毒理学评价指标。研究结果表明：对二甲苯对褐牙鲆幼鱼的96h-LC50为45.7mg·L^-1,根据国家环保局水和废水监测分析方法编委会规定的化学物质对鱼类毒性分级标准,属于中等毒性,浓度高于2.3mg·L^-1的暴露能显著抑制褐牙鲆幼鱼的生长;4.6和9.2mg·L^-1浓度组观察到对二甲苯暴露28d后褐牙鲆肝脏中的丙二醛含量与DNA损伤程度显著升高,脑组织中乙酰胆碱酯酶（AchE）活力被明显抑制;9.2mg·L^-1浓度组暴露28d后,褐牙鲆幼鱼体内总血细胞数量和溶菌酶活力显著降低。这些结果表明较高浓度的对二甲苯长期作用可导致褐牙鲆幼鱼的氧化胁迫,造成其肝脏毒性损伤并产生神经毒性与免疫毒性。本实验结果为了解对二甲苯对鱼类的毒性作用机制以及对二甲苯的海洋生态风险评估提供了科学依据。

简介：为探讨纳米二氧化钛（Nano-TiO2）颗粒对人胚肺（HPF）细胞基因表达和基因功能的影响,使用粒径10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片方法,寻找差异表达基因,并对差异基因进行基因本体（GeneOntology,GO）分类.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,基因分类显示400条基因涉及生物学过程;415条基因涉及分子学功能;391条基因涉及细胞构成.纳米TiO2作为外界刺激物质,与细胞膜上的受体结合,影响钙、钾离子通道,上调细胞免疫和炎症反应相关的细胞因子TNF、IL1B、IL1A等基因表达.

简介：在酸性条件下,利用对苯二酚能够阻抑碱性藏花红和溴酸钾反应的原理,联用顺序注射分析技术建立了快速测定环境水样中对苯二酚的新方法。在最佳实验条件下,对苯二酚的线性范围为0.05～1.50μg·mL^（-1）,检出限为0.02μg·mL^（-1）,完成一次分析循环总的试剂消耗仅为0.125mL。该方法用于自来水、地表水和河水中对苯二酚的测定,结果与HPLC法所得结果对照,无显著性差异。

简介：为探讨纳米二氧化钛（Nano-TiO2）对人胚肺（HPF）细胞差异表达基因相关通路的影响,采用半致死浓度（0.437mg·mL-1）的10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片技术筛选差异表达基因,分析纳米TiO2对基因通路的影响.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,涉及多个KEGG通路和BioCarta通路.纳米TiO2暴露人胚肺细胞可能产生以下生物学效应：1）众多位于细胞外区域和细胞膜上的基因（特别是细胞膜受体基因）差异表达,对外界环境胁迫产生应激反应;2）与炎症相关的细胞因子基因表达大量改变,调控细胞的炎症反应;3）钙离子通路的膜受体基因差异表达,导致大量钙离子内流,调控钙离子信号传导;4）某些基因的差异表达（如OCLN下调）,降低了细胞紧密联接力;5）与造血细胞增殖和分化相关的基因差异表达,刺激产生大量白细胞以抵抗感染.

简介：二噁英类化合物具有高毒性,来源多样且分布广泛,是持久性有机物的典型代表,二噁英类污染物及其对健康的危害已引起了公众的普遍关注。一些二噁英类同系物具有代谢稳定性,其毒性效应主要是通过芳香烃受体介导,而越来越多的研究表明二噁英类毒性作用机制的复杂性。在此背景下,综述了近些年在二噁英类毒性作用机制及其代谢途径的新认识,评价比较了主要二噁英类高通量生物检测方法,以期为该类污染物的环境污染物筛查和风险评估提供参考。

简介：邻苯二甲酸酯（phthalicacidesters,PAEs）是一类对人体内分泌系统有干扰作用的持续性有机污染物（persistentorganicpolutants,POPs）。PAEs在环境介质如水体、底泥和土壤中长期赋存会对生物体产生毒害效应,其分布广、浓度高和难降解等特点是限制有效环境治理的主要因素。作为环境的重要组成部分,微生物对污染物有很强的适应能力和高效的降解能力,这为PAEs的生物修复提供了可能。与物理化学修复法相比,微生物修复技术具有可控性强、修复面广和灵活性高等优势。本文综述了已报道的大部分PAEs降解细菌的种类及其代谢机制,并分析了其在PAEs污染水体和土壤修复中的应用现状与前景,以期为PAEs环境行为与生物修复研究提供参考。

简介：为了解大蒜鳞茎浸提液对种子萌发和幼苗生长的化感作用,实验采用不同浓度大蒜鳞茎浸提液对金秋红二号菜苔的种子进行处理,观察对种子萌发、幼苗根长、茎长和幼苗根重、苗重的影响.实验结果表明,大蒜鳞茎浸提液对金秋红二号菜苔种子的发芽率和发芽指数的化感作用随着大蒜鳞茎浸提液浓度的升高而增强;大蒜鳞茎浸提液对金秋红二号菜苔幼苗的根和苗都有抑制作用,且对根的化感作用强于苗的化感作用.

简介：二氧化硫（SO2）是大气中最常见的污染物之一.SO2的大量排放使城市空气污染不断加重,对环境和人类健康造成了极大的危害.大量的流行病学研究表明SO2不仅可以引起呼吸系统疾病,而且对心血管系统,甚至生殖系统都会产生影响;毒理学研究也表明SO2对人和动物多种组织器官均有毒性作用,有些毒作用甚至比肺组织的改变还要严重,SO2是一种全身性毒物.而通过产生各种自由基引起器官组织发生氧化损伤作用可能是SO2毒作用的一种主要机制.

简介：搜集筛选了二甲苯对我国淡水生物的急、慢性毒性数据.物种涵盖了昆虫类、甲壳动物类、鱼类、两栖动物类、环节动物类、软体动物类、轮虫类和浮游植物类.数据分析表明,甲壳类生物对二甲苯最为敏感.采用美国水生生物基准技术对二甲苯水质基准进行推算,得出保护我国淡水生物的二甲苯急性基准域值为1.41mg·L^-1,慢性基准为0.57mg·L^-1.基于获得的二甲苯基准值对我国部分流域二甲苯的暴露生态风险进行初步评估,结果表明二甲苯并未对这些水体中的水生生物造成潜在风险.本研究将为二甲苯水质标准的制修订和流域水环境管理提供技术支持.

简介：通过人工制备载带B[a]P的纳米碳（C）和纳米二氧化硅（SiO2）颗粒，采用气管滴注染毒方式，以7．5mg·kg^-1（以体重计）的染毒剂量急性染毒大鼠，观察染毒24小时后载带B[a]P的纳米C／SiO2颗粒对机体产生氧化应激损伤的联合毒性效应．结果表明，在急性染毒后大鼠外周血中反映机体脂质过氧化损伤程度指标的丙二醛（MDA）含量表现为染毒组较对照组显著增加（P〈0．05），表明纳米颗粒诱发机体发生了氧化应激反应．在急性染毒后各组大鼠肺泡灌洗液中谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-PX）和超氧化物岐化酶（T—SOD）活力与对照组相比显著增加（P＜0．05）（载带B[a]P的纳米SiO2组除外）；载带B[a]P的纳米SiO2组肺泡灌洗液中GSH-PX活力与对照组相比无显著差异，而与单纯纳米SiO2组和B[a]P组比较显著降低。推测与抗氧化酶的一过性增高有关；载带B[a]P的纳米C组肺泡灌洗液T—SOD活力与其单纯纳米C组和单纯B[a]P组比较显著增加（P＜0．05），由此表明载带B[a]P的复合纳米C／SiO2颗粒在致机体氧化损伤效应方面二者存在一定的协同作用．

简介：纳米二氧化钛（nTiO2）在被人们广泛使用的同时,其潜在的环境影响也受到越来越多的关注。为深入探讨nTiO2与环境中现有污染物的相互作用及生物效应,以斜生栅藻（Scenedesmusobliquus）为受试生物,按照毒性单位法、相加指数法和混合毒性指数法,研究了nTiO2与双酚A（BPA,一种常见的环境类雌激素）的联合毒性效应。结果显示,nTiO2与BPA对S.obliquus生长的72h半抑制浓度（EC50）分别为28.7mg·L-1与1.81mg·L-1。而nTiO2与BPA共存时,在不同毒性比（4：1,3：1,2：1,1：1,1：2和1：3）下,其联合毒性作用（以BPA计）的72hEC50值分别为2.198,1.58,1.153,0.428,0.306和0.189mg·L-1。两者的联合毒性作用不仅仅是简单的相加,而是随着两者毒性比的变化,由拮抗作用转变为相加作用,继而转变为协同作用。这表明,nTiO2进入环境后与现有污染物的毒性比（浓度比）可能是其联合毒性作用模式的一个重要影响因素。

简介：通过连续20d对雄性小鼠灌胃染毒3，4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺（3，4-methylenedioxymethamphetamine，MDMA）后，探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响．将雄性小鼠随机分为MDMA低（5．Omg／kg）、中（10．Omg／kg）、高（20．0mg／kg）三个染毒剂量组，采用生理盐水做阴性对照，每日染毒1次．于末次给药后第二天，取小鼠睾丸组织细胞，采用常规微核（mieronucleus，MN）试验，检测小鼠睾丸细胞微核率的改变；同时采用染色体畸变试验（chromosomalaberrationtest）探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响．微核试验结果表明MDMA中、低剂量组小鼠睾丸细胞微核率与阴性对照组比较差异无显著性（P〉0．05），而高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较，差异均有显著性（P〈0．01）．染色体畸变试验结果中，MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较差异有显著性（P〈0．05），剂量组之间染色体畸变率差异也有显著性（P〈0．05）．结论通过微核试验与染色体畸变试验结果同时得出：在该实验剂量内MDMA高剂量组能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加，高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高，说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应．图4，表2，参10．

简介：为探明妊娠早期胚胎的丢失是否与卵巢、输卵管、子宫组织受到2,3,7,8-四氯苯并二噁英（TCDD）直接毒害有关,检测了NIH小鼠胚胎着床前期和后期TCDD暴露对胚胎毒性影响的敏感性,并利用免疫组化方法分析了模型动物肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中TCDD所引起的AhR、ARNT以及Cyp1a2分子标记物的变化.检测发现：妊娠第9d,100ng·kg-1·d-1剂量TCDD经口染毒,造成胚胎着床数量减少,且着床前期暴露的影响大于着床后期;子宫蜕膜反应受到明显抑制;胚胎迁移率没有明显变化,但胚胎数量减少.免疫组织化学分析发现正常组小鼠的肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中有AhR和Cyp1a2弱阳性信号表达,ARNT有细胞核的强阳性信号表达;妊娠第1～8d、第1～3d和第4～8d处理组小鼠肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、Cyp1a2的阳性面积和光密度值均高于正常组;随处理时间和组织蓄积量的增加,ARNT在组织中的变化由胞核（妊娠第1～3d组）表达到胞浆（妊娠第4～8d组）表达,然后完全无表达（妊娠第1～8d组）.以上研究结果表明：TCDD对早期妊娠小鼠子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、ARNT和Cyp1a2的激活和代谢方式与肝脏相同,说明雌性生殖系统中的组织有TCDD蓄积和代谢活性,这可能是导致早期胚胎迁移、着床等过程改变,造成胚胎丢失的重要原因.