简介：摘要静脉血管畸形(VMs)对人类健康的危害日益加重，病理机制复杂，其中重症静脉血管畸形综合征尚无根治办法。现有研究证据表明半乳糖凝集素3(Gal-3)与血管生成、静脉血栓形成密切相关，Gal-3在VMs组织中高表达，提示Gal-3可能参与VMs的发生与发展，并促进VMs局部血管内凝血(LIC)。本文拟对Gal-3与VMs的关系作一综述。

简介：摘要目的观察青藤碱对急性脑外伤模型大鼠脑水肿及水通道蛋白4(aquaporins 4, AQP-4)与AQP-5表达的影响。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、青藤碱低剂量组、青藤碱高剂量组，每组20只。除假手术组外，其余各组大鼠采用Feeney自由落体法制作急性脑外伤模型。青藤碱低、高剂量组腹腔注射青藤碱30、60 mg/kg，假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水，1次/d，连续注射7 d。采用HE染色、电镜观察各组大鼠脑组织病理学改变，采用Western blot及RT-PCR检测脑组织AQP-4、AQP-5蛋白及基因表达。结果HE染色结果显示，模型组大鼠神经细胞排列松散，层次紊乱，部分细胞变性。青藤碱低、高剂量组脑组织神经细胞水肿、坏死程度较模型组减轻。与模型组比较，青藤碱低、高剂量组大鼠脑组织AQP-4[(0.74±0.13)、(0.49±0.11)比(1.30±0.21)]、AQP-5[(0.98±0.07)、(0.45±0.10)比(1.47±0.18)]蛋白表达降低(P<0.05)，AQP-4 mRNA[(1.48±0.18)、(1.26±0.12)比(2.04±0.14)]、AQP-5 mRNA[(1.31±0.17)、(1.20±0.11)比(1.87±0.15)]表达降低(P<0.05)。结论青藤碱可降低急性脑外伤模型大鼠脑组织AQP-4、AQP-5基因及蛋白表达，减轻脑组织损伤。

简介：摘要目的观察甲状腺乳头状癌(PTC)组织中微小RNA(miRNA，miR)-375表达，探讨其机制及其临床意义。方法选取2018年1月至2018年12月郑州大学第一附属医院甲状腺乳头状癌根治手术的患者60例，应用实时定量聚合酶链反应检测PTC组织和癌旁正常组织miR-375表达水平，应用甲基化特异性PCR法检测组织内miR-375上游CpG岛甲基化。应用受试者工作特征(ROC)曲线法分析miR-375对PTC的诊断效能；应用独立样本t检验分析PTC组织中miR-375表达水平和临床病理特征的相关性；应用检验分析miR-375上游甲基化率和其表达异常的相关性。结果PTC组织miR-375表达水平低于癌旁正常组织(0.824±0.182比1.079±0.212)，差异有统计学意义(t＝－7.080，P<0.05)；当以组织miR-375表达水平≤0.884 2作为诊断PTC的标准，此时敏感度和特异度分别86.7%、71.7%，约登指数为58.3%；PTC肿瘤TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结出现癌转移和出现神经或肌肉侵犯者，较肿瘤TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、淋巴结未出现癌转移和无神经或肌肉侵犯者组织miR-375表达水平下降，差异有统计学意义(TNM分期，t＝－5.365，P<0.01；淋巴结癌转移，t＝－2.136，P<0.05；神经肌肉侵犯，t＝－2.457，P<0.05)；以截断值0.884 2为分界点定义miR-375的表达水平，则所有120例组织中miR-375低表达者51例(42.5%)，高表达者69例(57.5%)；所有120例组织中miR-375上游CpG岛甲基化者60例(50.0%)，非甲基化者60例(50.0%)；miR-375低表达者上游CpG岛甲基化率(62.7%)较miR-375高表达者甲基化率(40.6%)高，差异有统计学意义(χ2＝5.763，P<0.05)。结论miR-375上游CpG岛甲基化可能导致miR-375表达下降，进而促进PTC的发生；PTC组织miR-375低表达提示PTC预后不良。

简介：摘要目的在人间充质干细胞(hMSCs)诱导成软骨分化过程中，探讨Ⅹ型胶原与其启动子甲基化状态之间的关系，为揭示表观遗传学调控参与成软骨分化的可能机制提供理论基础。方法收集6例来源于深圳市第二人民医院脊柱外科患者的腰椎椎体骨髓间充质干细胞为研究对象，运用离心沉淀法进行细胞微球培养，用含有转化生长因子β3(TGF-β3)及2%胎牛血清(FBS)的高糖细胞培养基(DMEM)进行成软骨诱导并作为实验组(3例)；在该诱导液中加入5’-氮杂胞苷(5’-AZA)作为诱导组(3例)；不含TGF-β3的2%胎牛血清的高糖细胞培养基的为对照组(3例)。在分化3 d后进行定量PCR，检测成软骨分化相关基因表达以及Ⅹ型胶原启动子区域甲基化改变情况，采用方差分析及多样本间的均数比较(q检验)分析基因水平表达差异；组间DNA甲基化水平差异采用Kruskal-Wallis检验统计学差异。结果通过生物信息学预测Ⅹ型胶原的启动子区域可能存在CpG富集区域，在含有5’-氮杂胞苷的成软骨诱导分化过程中，Ⅹ型胶原表达逐渐上升，与对照组相比差异具有统计学意义(F＝37.526, P<0.001)，而Ⅹ型胶原启动子区域的甲基化水平与对照组相比逐渐下降，差异也具有统计学意义(F＝11.066，P<0.01)。结论在体外诱导人间充质干细胞成软骨分化过程中，参与维持Ⅹ型胶原启动子甲基化状态降低，分化能力得到增强；提示表观遗传学调控方式是影响干细胞分化方式之一。

简介：摘要目的检测慢性缺氧动物模型中心肌组织活化转录因子6(ATF6)的表达。方法将成都医学院实验动物中心提供的60只健康雄性SD大鼠采用数字随机法分为实验组和对照组各30只。实验组在模拟海拔5 000 m的低压低氧舱喂养，对照组在常氧下喂养。28 d后称量，记录心脏重量、心脏重/体重、血液学指标及检测心肌组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达量以判断缺氧状态。采用蛋白质印迹法、免疫荧光检测两组大鼠左、右室心肌组织ATF6蛋白的表达，蛋白质印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达，采用t检验进行组间比较。结果喂养28 d后，实验组较对照组体重[(235.72±7.43) g比(307.34±8.91) g]，氧分压[(47.19±2.77) mmHg比(83.61±3.45) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)]和氧饱和度[(67.93±7.93)%比(94.04±4.01)%]明显下降(t＝33.813、23.050、16.093，P<0.05)，而心脏重量[(896.53±279.48) mg比(763.77±166.45) mg]、心脏重/体重[(3.81±0.39) mg/g比(2.49±0.17) mg/g]、红细胞比积[(59.04±1.32)%比(46.42±1.09)%]、血红蛋白含量[(10.14±0.55) g/L比(4.43±0.41) g/L]均较对照组明显增加(t＝2.235、16.994、10.301、45.590，P<0.05)。实验组HIF-1α蛋白表达量较对照组升高(2.48±0.47比1.00±0.07，t＝17.059，P<0.05)。ATF6α(90 000)的表达较对照组下降[左室(1.24±0.19)比(2.30±0.47)，右室(1.20±0.26)比(2.33±0.55)，t＝11.452、10.174，P<0.05]，而ATF6α(50 000)的表达显著增强(左室2.46±0.51比1.02±0.08，右室2.13±0.25比1.28±0.19，t＝15.278、15.037，P<0.05)；且实验组心肌组织中GRP78表达显著增强[左室(2.36±0.36)比(1.01±0.21)，右室(2.32±0.12)比(1.28±0.33)，t＝17.742、16.222，P<0.05]。结论本实验成功构建慢性缺氧动物模型，且发现在慢性缺氧动物心肌组织中GRP78和ATF6α(50×103)的表达显著增强。

简介：摘要目的探讨气态甲醛蓄积对大鼠学习记忆能力及前额皮层、海马区神经颗粒素(neurogranin，Ng)表达的影响，研究白藜芦醇(resveratrol，Res)对气态甲醛蓄积所致脑损伤的防治效果。方法成年雄性SD大鼠84只，每组12只完全随机分组法分为对照组(N组)、气态甲醛蓄积低浓度组(FL组)、气态甲醛蓄积中浓度组(FM组)、气态甲醛蓄积高浓度组(FH组)、气态甲醛蓄积低浓度＋白藜芦醇组(FLR组)、气态甲醛蓄积中浓度＋白藜芦醇组(FMR组)、气态甲醛蓄积高浓度＋白藜芦醇组(FHR组)，每组12只。采用气态甲醛暴露法建立甲醛染毒动物模型，运用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能，采用蛋白免疫印迹法检测前额皮层、海马Ng表达与分布。结果(1)与N组大鼠逃避潜伏期、原平台滞留时间[(19.75±4.08)s，(43.47±2.43)s ]相比，FM、FH组大鼠逃避潜伏期均延长[(25.52±2.98)s 、(27.45±2.39) s，t＝－4.97，－5.82；均P<0.01 ]，原平台滞留时间均缩短[(30.99±4.21)s、(18.70±2.58)s，t＝10.24，25.71；均P<0.01 ]。与FM、FH组等对应甲醛蓄积组相比，FMR、FHR组大鼠逃避潜伏期均明显延长[(21.37±3.80)s 、(24.26±3.56) s，t＝1.86，3.93；均P<0.05]，原平台滞留时间明显延长[(40.33±3.63)s、(23.46±4.73)s，t＝－7.50，－3.95；均P<0.01]。(2)与N组大鼠皮层、海马Ng表达[(0.99±0.03)，(1.07±0.03)]相比，FM、FH组大鼠皮层、海马Ng蛋白表达显著降低[(0.62±0.06)，(0.39±0.03)，(0.77±0.09)，(0.46±0.10)，t＝11.55，14.08，11.51，13.17；均P<0.01]。与FM、FH组等对应甲醛蓄积组相比，FMR、FHR组大鼠皮层、海马Ng表达均有明显升高[(0.94±0.11)，(0.48±0.04)，(0.95±0.05)，(0.60±0.09), t＝－5.26，－2.09，－5.32，－2.21；均P<0.05]。结论白藜芦醇能改善气态甲醛蓄积所致大鼠学习记忆功能减退，其机制可能是与Ng表达上调有关。

简介：摘要目的观察不同透析龄的腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）患者腹膜组织中腹膜间皮细胞（human peritoneal mesothelial cells，HPMCs）及血管内皮细胞表达钠-葡萄糖协同转运蛋白（Na+-dependent glucose transporter，SGLT）的差异，以及研究高糖处理对原代HPMCs内SGLT1、SGLT2蛋白表达的影响。方法根据透析龄将PD患者分为4组：0年组、>0~2年组、>2~4年组和>4年组。采用HE及Masson染色观察PD患者腹膜组织形态学变化，免疫组化检测腹膜HPMCs及血管内皮细胞SGLT1、SGLT2的表达。从腹透液中提取并培养原代HPMCs，高糖、高渗培养液处理HPMCs 0 h、12 h、24 h、48 h、72 h及96 h，采用Western印迹法检测HPMCs的SGLT1、SGLT2蛋白含量，采用CCK-8试剂盒检测细胞活力。结果HE及Masson染色显示，0年组PD患者壁层腹膜光滑连续，可见一层扁平HPMCs；>0~2年组PD患者HPMCs较0年组减少；>2~4年组PD患者HPMCs体积增大，数量减少；>4年组PD患者腹膜明显增厚、纤维化明显，HPMCs几乎不可见。免疫组化显示，随着透析龄增加，HPMCs内SGLT1、SGLT2蛋白表达逐渐下降（P<0.05）；腹膜上血管壁增厚，但不同透析龄患者腹膜血管内皮细胞SGLT1、SGLT2表达差异无统计学意义（P>0.05）。用60 mmol/L葡萄糖处理原代HPMCs，可以先上调（0 h、12 h、24 h），后下调（24 h、48 h、72 h、96 h）SGLT1的表达（P=0.029）；高糖处理对原代HPMCs中SGLT2的表达无明显影响。结论高糖和透析龄的增加可导致HPMCs数量减少，活力下降，SGLT1、SGLT2表达下降，但对腹膜血管内皮细胞SGLT1、SGLT2的表达无明显影响。

简介：摘要目的观察乳腺癌组织和癌旁组织中瞬时受体电位通道7（transient receptor potential melastatin 7,TRPM7）表达水平及其临床意义。方法收集2018年1月至2019年1月期间就诊于吉林大学第二医院，确诊为乳腺癌并接受手术治疗且未接受过其他术前治疗的患者。应用免疫组化法检测87例乳腺癌组织及47例癌旁组织中TRPM7表达情况，分析其表达与临床病理特征的关系。结果乳腺癌组织TRPM7阳性率为66.7%，显著高于癌旁组织（10.6%）（P<0.001）；TRPM7表达与肿瘤直径（P=0.023）、TNM分期（P=0.001）、淋巴结转移相关（P=0.015）；TRPM7表达与患者年龄（P=0.455）和组织学分级无关（P=0.577）。结论TRPM7的表达可能在乳腺癌的发生发展过程中起到一定的作用；TRPM7的表达水平与乳腺癌转移密切相关，有望成为评估乳腺癌患者预后的潜在生物学指标之一。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miR）-216a及其靶基因SerpinB5在组织水平的表达差异，及miR-216a通过调控SerpinB5表达对不同肝癌细胞增殖的影响。方法通过生物信息学预测并选定调控SerpinB5的miR-216a，实时聚合酶链反应验证两者在肝癌与正常组织中的表达情况；利用脂质体分别转染miR-216a模拟物和抑制剂、si-SerpinB5和pcDNA3.1-SerpinB5至HepG2和MHCC97H（简称97H）细胞中，实时聚合酶链反应和Wester-Blot检测转染前后的miR-216a和SerpinB5的表达情况，CCK8检测两者对肝癌细胞增殖的影响。结果miR-216a在人肝癌组织的表达高于癌旁组织，差异有统计学意义（P<0.01）；SerpinB5在人肝癌组织的表达低于癌旁组织，差异有统计学意义（P<0.01）。在HepG2与97H中，miR-216a抑制剂与过表达SerpinB5组miR-216a表达下调，与相应对照组相比差异有统计学意义（P<0.01）。miR-216a抑制剂与pcDNA3.1-SerpinB5组细胞增殖均低于相应对照组，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论SerpinB5高表达能抑制肝癌细胞的增殖提示其可能具有抑癌基因作用；miR-216a可能通过负调控SerpinB5表达影响肝癌细胞增殖。

简介：摘要目的探究白细胞介素(interleukin，IL)-33、高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1，HMGB1)、microRNA-122在脓毒症中的表达及意义。方法选取2016年5月至2018年5月于上海市第六人民医院金山分院接受治疗的脓毒症患者60例，并根据患者脓毒症严重程度分为脓毒症组(32例)和重症脓毒症组(28例)，随机选取同期于我院进行体检的健康人作为对照组(30例)。抽取三组研究对象清晨空腹静脉血5 mL并进行离心处理，酶联免疫吸附试验法(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测IL-33水平，免疫透射比浊法检测HMGB1水平，Western blot法检测microRNA-122表达，并对IL-33、HMGB1、microRNA-122在脓毒症中相关性进行研究。结果脓毒症组和重症脓毒症组患者血清IL-33、HMGB1表达水平和microRNA-122相对表达量较正常对照组明显升高，差异具有统计学意义(F值分别为36.39，22.06和56.43，P值均<0.05)。重症脓毒症患者血清IL-33、HMGB1表达水平和microRNA-122相对表达量明显高于脓毒症患者，差异具有统计学意义[(14.87 ± 2.03) pg/mL比(12.66 ± 1.97)pg/mL，(137.69 ± 24.51)μg/L比(80.66 ± 12.97)μg/L，(1.63 ± 0.08)比(1.35 ± 0.05)，t值分别为4.27，11.46和16.47，P值均<0.05)]。对IL-33、HMGB1、microRNA-122在脓毒症中表达进行相关分析，结果显示IL-33与HMGB1，IL-33与microRNA-122, HMGB1与microRNA-122表达水平变化均呈正相关(r值分别为0.73、0.76、0.59，P值均<0.05)。结论IL-33、HMGB1、microRNA-122在脓毒症中表达异常，并且三者之间具有一定相关性，对IL-33、HMGB1、microRNA-122表达水平进行检测能够为脓毒症患者疾病严重程度的临床诊断提供一定的帮助。

简介：摘要目的探讨线粒体单链DNA结合蛋白1(SSBP1)在肺腺癌中的表达及其对肺癌A549细胞的增殖影响的作用机制。方法通过TCGA数据库下载肺腺癌和肺鳞癌的临床信息和SSBP1 mRNA的表达水平。构建SSBP1基因敲低的慢病毒载体，通过慢病毒感染建立稳定SSBP1基因敲低的A549细胞系，细胞分成SSBP1敲低组和阴性对照组。采用CCK8和平板克隆实验检测其对细胞增殖和克隆形成的影响；免疫印迹法检测对Akt磷酸化的影响。结果TCGA数据库结果显示，与癌旁组织相比，SSBP1 mRNA在肺腺癌组织中表达增高，差异有统计学意义(t＝6.25，P<0.01)，SSBP1 mRNA的表达水平随着肺腺癌分期的增加而增加，差异有统计学意义(F＝7.52，P<0.01)。高表达SSBP1 mRNA的肺腺癌患者总生存时间及无病生存率均较低表达者差(P值均<0.01)。SSBP1敲低组A549细胞增殖和克隆形成能力均低于阴性对照组，差异有统计学意义(t＝13.91、15.19，P值均<0.01)；SSBP1敲低组A549细胞的Akt磷酸化水平低于阴性对照组，差异有统计学意义(t＝17.88，P＝0.003)。SSBP1 mRNA与Ki67 mRNA在肺腺癌组织中具有明显的正相关性(r＝0.39，P<0.01)。结论SSBP1可能作为肺腺癌患者预后的分子标志物，SSBP1可能通过调控Akt通路促进肺癌细胞增殖。

简介：摘要昆虫杆状病毒表达载体系统是基于昆虫杆状病毒及其宿主细胞建立的真核表达体系，具有安全性高、重组蛋白表达水平高、能同时表达多个基因，可对重组蛋白进行正确折叠和翻译后修饰等优势，主要应用于预防性及治疗性疫苗和基因治疗药物的研发及生产。本文对该载体系统的关键技术及应用进展作一综述。

简介：摘要目的探讨前列腺癌患者microRNA-18a(miR-18a)在血清中的表达及其诊断价值。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测60例前列腺癌患者(PCa)、30例良性前列腺增生患者(BPH)和20例健康对照者(HC)血清miR-18a的表达水平。分析miR－18a表达水平与前列腺癌Gleason分级、TNM分期及PSA的关系。通过分析受试者工作特征(ROC)曲线判断miR-18a表达水平在前列腺癌诊断中的灵敏度和特异度。结果PCa患者血清miR-18a的表达水平分别明显高于BPH组和HC组(P<0.01)；miR-18a与Gleason评分、肿瘤分期有关(P<0.01)；miR-18a与PSA之间呈正相关(r＝0.701，P＝0.000)；miR-18a的ROC曲线下面积(AUC)为0.928(95%CI：0.880～0.976，P＝0.000)，敏感度为84.3%，特异度为75.8%。结论miR-18a在PCa患者血清中表达水平明显增高，对于PCa的诊断有潜在的临床参考价值。

简介：摘要目的探讨儿童血清网膜素-1（Omentin-1）表达水平与肥胖及胰岛素抵抗的关系。方法回顾性分析2018年2月至2019年12月于广东省阳春市妇幼保健院进行体检儿童共86例临床资料，其中肥胖和正常儿童各43例，检测分析所有儿童血清Omentin-1的表达水平，检测分析腰臀比、肌肉量、去脂体重、体脂百分比、内脏脂肪面积和基础代谢率、空腹血糖和胰岛素水平，分析血清Omentin-1与体格指数及胰岛素抵抗水平的关系。结果肥胖组儿童的血清Omentin-1水平显著低于正常组，差异具有统计学意义（P<0.001）。肥胖组的腰臀比、肌肉量、去脂体重、体脂百分比、内脏脂肪面积和基础代谢率均显著高于正常组（P<0.001），肥胖组的空腹胰岛素和HOMA-IR水平显著高于正常组（P<0.001），血清Omentin-1水平与腰臀比、体脂百分比、内脏脂肪面积、空腹胰岛素和HOMA-IR呈显著的负相关（P<0.001）。结论与正常体重的儿童相比，肥胖儿童的血清Omentin-1显着降低，血清Omentin-1水平与腰臀比、体脂百分比、内脏脂肪面积、空腹胰岛素和HOMA-IR呈显著的负相关。

简介：摘要目的了解丙肝肝硬化患者单核细胞促炎因子与抑炎因子的表达。方法选取2016年1月至2017年5月因丙肝肝硬化入住新疆维吾尔自治区人民医院感染内科的35例患者为丙肝组，健康体检者18例为对照组。常规检测两组患者生化、血脂、血常规等基线资料，提取外周血单核细胞予以培养并提取DNA，测定TNF-α、IL1-β、IL-12-β、IL-10、TGF-β和IL-4 mRNA转录水平及病例组血清HCV-RNA载量。结果丙肝组中ALT、AST和TG水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；丙肝组中ALB、WBC和PLT低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的TNF-α、IL1-β、IL-12β和IL-4水平无统计学意义(P>0.05)，IL-10和TGF-β的表达有统计学意义(P<0.05)。HCV-RNA载量与TNF-α、IL-12β呈正相关(r＝0.452，0.442；P<0.05)，与IL-10和TGF-β呈负相关(r＝－0.431，－0.437，P<0.05)。丙肝组TNF-α与IL1-β、IL-12-β表达呈正相关(r＝0.531，0.766，0.448，P<0.05)，TNF-α与IL-10、TGF-β呈负相关(r＝－0.732，－0.749，P<0.05)；IL1-β与IL-10、TGF-β呈负相关(r＝－0.438，－0.448，P<0.05)；IL-12-β与IL-10、TGF-β呈负相关(r＝－0.996，－0.999，P<0.05)。IL-10和TGF-β的表达呈正相关(r＝0.999，P<0.05)。结论丙肝肝硬化患者单核细胞高表达IL-10和TGF-β。

简介：摘要目的研究合并肺间质病变或恶性肿瘤的皮肌炎/临床无肌病性皮肌炎（DM/CADM）患者的差异表达基因及相关信号通路。方法2017年1月至2018年1月于上海交通大学医学院附属瑞金医院皮肤科确诊的DM/CADM患者27例，按照合并症状分为3组，即合并肺间质病变组10例，合并恶性肿瘤组8例，无肺间质病变和恶性肿瘤组9例。同时收集7例健康对照。采用高通量RNA测序技术筛选上述4组受试者外周血中差异表达基因，进行基因本体论（GO）分析以及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果与健康对照相比，DM/CADM患者4 820条基因表达上调，137条基因表达下调；GO分析获得显著富集条目49个，其中37个（75.5%）与生物过程相关；KEGG分析差异基因富集于感染、肿瘤以及免疫相关通路。与无肺间质病变和恶性肿瘤组相比，合并肺间质病变组272条基因表达上调，158条基因下调；GO分析获得显著富集条目157个，其中114个（72.6%）与生物过程相关；KEGG分析差异基因富集于细菌感染和自身免疫/炎症通路。合并恶性肿瘤组398条基因表达上调，68条基因表达下调；GO分析获得显著富集条目117个，其中94个（80.3%）与生物过程相关；KEGG分析差异基因富集于糖基化、代谢以及肿瘤相关信号通路。结论DM/CADM患者与健康对照组间、合并肺间质病变或恶性肿瘤的DM/CADM组与无合并症患者组间转录组基因及通路存在差异，细菌感染、细胞因子/趋化因子通路在合并ILD的DM/CADM患者中显著富集，而糖基化、蛋白代谢以及抗原提呈和自然杀伤细胞的细胞毒作用在合并恶性肿瘤的DM/CADM患者中显著富集。

简介：摘要目的探究骨科切口感染者创面病原菌分布，并分析骨科切口感染者自噬相关蛋白微管结合轻链蛋白-3（LC-3）、自噬特异性基因-1（Beclin-1）和泛素结合蛋白（P62）表达水平。方法选择2014年5月至2017年8月于西安市第九医院治疗的276例骨科患者为研究对象，将40例正处于切口感染期患者作为观察组，分析其创面病原菌分布；另采用随机数字表法选取暴露表皮、暴露皮下组织及暴露肌肉骨骼中未感染36例患者纳入对照组，分析两组患者感染切口创面组织标本Beclin-1、LC-3和P62自噬相关蛋白表达水平。结果276例骨科患者中治疗后发生切口感染者40例，感染率为14.49%。40例切口感染者共检出病原菌67株，包括革兰阴性菌46株（68.66%），其中铜绿假单胞菌为18株，占比最高（26.87%），其次为大肠埃希菌11株（16.42%）；革兰阳性菌19株（28.36%），凝固酶阴性葡萄球菌8株（11.94%），其次为金黄色葡萄球菌7株（10.45%）；酵母样真菌2株（2.99%）。感染切口创面组织标本免疫组织化学结果显示，观察组患者LC-3和Beclin-1蛋白阳性表达率显著低于对照组，差异有统计学意义（χ2 = 7.488、P = 0.006，χ2 = 11.800、P = 0.001）；P62蛋白阳性表达率显著高于对照组，差异有统计学意义（χ2 = 13.511、P < 0.001）。Western blot结果显示观察组患者LC-3和Beclin-1灰度值显著低于对照组，P62灰度值显著高于对照组，差异均有统计学意义（t = 15.282、4.207、8.678，P均< 0.001）。结论骨科切口感染者创面病原菌以革兰阴性菌的铜绿假单胞菌和大肠埃希菌为主，自噬相关蛋白LC-3、Beclin-1降低，P62升高，自噬水平降低，推测骨科切口感染与自噬相关蛋白表达存在密切相关性。

简介：摘要目的观察细胞分裂调节蛋白1(PRC1)在胶质瘤中的表达特征及其水平高低对患者生存期的影响，以及体外调控其表达后对胶质瘤细胞的影响，探讨PRC1在胶质瘤中的临床意义。方法通过对胶质瘤数据库肿瘤基因组图谱(TCGA)中胶质瘤数据库挖掘PRC1 mRNA水平在胶质母细胞瘤与非肿瘤脑组织、不同WHO级别、病例类型间的水平差异，对56例胶质瘤肿瘤样本的免疫组织化学染色评价PRC1的表达特征及其与Ki67之间的关系，通过蛋白印记实验比较6个胶质瘤细胞系与人星形胶质细胞中PRC1的蛋白表达水平差异，对TCGA数据库中高表达PRC1组患者与低表达PRC1组患者的转录组数据进行生信分析研究PRC1可能调控的分子信号通路，探讨PRC1在胶质瘤中的临床意义。组间比较采用两独立样本的t检验，等级资料采用秩和检验，生存分析采用Kaplan-Meier法。结果胶质瘤WHO级别越高(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级)，PRC1 mRNA和蛋白水平越高(t＝9.665、11.200、24.980、8.120、5.957，P<0.05)，且在胶质母细胞瘤中水平显著高于少突神经胶质瘤、少突星形胶质细胞瘤，以及星形胶质细胞瘤(t＝16.110、15.460、13.290，F＝20.540，P<0.05)。胶质母细胞瘤中PRC1 mRNA水平较正常脑组织显著增高(t＝3.797、5.008、4.435、5.867、4.809、6.242，P<0.05)。胶质母细胞瘤细胞系中，PRC1的蛋白表达水平均显著高于正常星形胶质细胞(t＝6.432，P<0.05)，差异有统计学意义。PRC1高表达组患者的中位生存期显著小于PRC1低表达组，分别为13.3、40.45个月(χ2＝23.990，P<0.05)，差异有统计学意义。PRC1参与调控了细胞周期和p53信号通路，并且PRC1与Ki-67呈正相关(r＝0.815、7.774，P<0.05)。结论PRC1在胶质瘤中异常高表达，并且高表达PRC1肿瘤增殖明显增强，恶性程度更高，预示较差的临床预后，PRC1可能是一个新的胶质瘤治疗靶点。

简介：摘要目的探讨外泌体环状RNA circCD2AP在胃癌患者血清样本中的表达水平及临床意义。方法收集江苏大学附属人民医院在2015年7月至2017年6月期间就诊的已确诊患有胃癌，且未接受过手术、化学药物治疗和放射治疗的90例患者血清标本以及50名健康者在该院体检血清样本作为研究对象，提取胃癌患者及健康者被提取两组人的血清外泌体总RNA，反转录后应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)方法检测circCD2AP在血清外泌体中表达水平，探讨circCD2AP在胃癌患者血清中表达水平与临床病理特征之间的关系。采用Mann-Whitney检验和t检验。结果胃癌组与健康组血清外泌体circCD2AP表达水平分别为0.068 0±0.035 0、0.028 4±0.015 5(t＝9.799，P<0.01)。外泌体circCD2AP与肿瘤浸润深度(χ2＝11.899，P<0.01)、淋巴结转移(χ2＝13.232，P<0.01)、肝转移(χ2＝4.486，P<0.05)、临床分期(χ2＝12.270，P<0.01)明显相关，而与胃癌患者的性别(χ2＝1.147，P>0.05)、年龄(χ2＝1.667，P>0.05)、发病部位(χ2＝3.216，P>0.05)、直径大小(χ2＝2.880，P>0.05)、组织分化(χ2＝1.391，P>0.05)、癌胚抗原(CEA)(χ2＝1.601，P>0.05)及幽门螺杆菌(HP)感染(χ2＝2.857，P>0.05)等无明显相关。结论血清外泌体circCD2AP检测可有助于诊断胃癌。

简介：摘要目的探讨颈7神经切断后发生的脊髓中枢神经元逆行性退变中过磷酸化Tau蛋白的表达情况，为外周神经损伤后中枢神经元逆行性退变保护提供新思路。方法将成年雌性SD大鼠36只随机分为3组（假手术组、切断组、切断+药物干预组），其中切断组和干预组的动物施行双侧颈7神经切断造模，干预组予每天腹腔注射1 mmol/kg氯化锂。2周、4周后取大鼠颈7节段脊髓，通过HE染色、流式细胞技术来分析神经细胞的凋亡情况，Western Blot分析Tau蛋白及相关蛋白表达水平。结果HE染色及流式细胞学检测显示2周时切断组的细胞凋亡程度小于4周时的凋亡程度；Western Blot结果提示随着周数的增加，总Tau蛋白的量因颈7神经的切断而下降，磷酸化的Tau蛋白的量的比例上升，差异具有统计学意义。予氯化锂后，凋亡的程度及磷酸化的Tau蛋白的比例均发生下降，差异具有统计学意义。结论Tau蛋白的过磷酸化机制存在于颈7神经切断术后发生的脊髓中枢神经元逆行性退变的过程中；氯化锂能减轻逆行性退变的程度。