简介：

简介：摘要目的旨在探讨人前梯度蛋白2(anterior gradient-2，AGR2)在肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)诱导的肠黏膜屏障损伤中的作用及其机制。方法通过体外培养人结肠腺癌细胞株Caco-2细胞建立肠黏膜屏障模型，预先转染AGR2质粒和对照质粒，24 h后实验组加入TNF-α刺激细胞，通过实时定量PCR及Western blot检测AGR2表达，通过跨膜电阻检测细胞膜通透性，透射电镜下观察线粒体自噬的发生。结果Caco-2细胞培养21 d，跨膜电阻值(transepithelial electrical resistance，TEER)大于600 Ω·cm2，趋于稳定，证实体外肠黏膜屏障模型成功构建。在TNF-α诱导的肠上皮屏障损伤模型中，AGR2 mRNA及蛋白表达明显下调，TEER下降至200 Ω·cm2左右，透射电镜下显示线粒体形态破坏。而预先转染AGR2质粒可抑制TNF-α引起的跨膜电阻值下降，TEER维持在400 Ω·cm2左右，透射电镜下可见线粒体自噬小体产生。结论体外实验证实AGR2基因可抑制TNF-α诱导的肠黏膜屏障损伤，保护线粒体功能，这种保护作用可能是通过诱导线粒体自噬发生实现的。

简介：摘要弓形虫(Toxoplasmagondii)为细胞内寄生原虫，可感染人类以及多种动物，是一种世界性分布的专性细胞内寄生原虫，可引起人畜共患的寄生虫病。当宿主在免疫功能低下时，可发生严重的全身疾病，而宿主免疫功能正常时，弓形虫以包囊形式长期存在于组织器官中。弓形虫有亲神经性（neurtripic），脑组织是共性出包囊最易侵及的部位之一，弓形虫感染对脑功能的影响逐渐受到研究者关注。研究弓形虫对血脑屏障的影响及其在脑组织的动态分布及其在宿主脑内的分布对探讨弓形虫的损伤机制极为重要，本文对此进行综述。

简介：【摘要】目的：研究益生菌改善肝硬化患者肠道菌群、肠道屏障功能及肝功能的作用。方法：选择我院于 2016年 11月至 2018年 5月收诊的 102例肝硬化患者，按照 1:1比例根据就诊顺序分成对照组（先就诊， n=51）与研究组（后就诊， n=51），其中对照组采用常规方案治疗，研究组在常规方案治疗基础上增加益生菌治疗，观察并比较两组患者的肠道菌群、肠道屏障功能及肝功能变化。 结果：①肠道菌群变化，治疗后组间肠杆菌、酵母样真菌、双歧杆菌及乳杆菌差异显著（P<0.05）。②肠道屏障功能，治疗后两组患者的 DAO、 TNF-a、 D-乳酸水平差异显著，具备统计学意义（ P<0.05）。③治疗前两组患者肝功能指标差异不大（ P>0.05），但经不同方案治疗后，研究组各指标优于对照组（ P<0.05）。 结论：益生菌可显著改善肝硬化患者肠道菌群、肠道屏障功能及肝功能。

简介：摘要目的分析比较腹腔镜和开腹结直肠癌根治术两种术式对结直肠癌患者肠道屏障功能的影响。方法2015年1月至2016年10月在我院行结直肠癌手术患者共62例，随机分成腹腔镜组34例和开腹组28例。比较两组患者术后肠屏障功能的变化情况。结果观察组术后第1、3、5、7天血浆D-乳酸、血浆二胺氧化酶、细菌内毒素水平均低于对照组(P均<0.05)。结论腹腔镜与开腹结直肠癌手术对肠道屏障功能都会造成损伤；腹腔镜结直肠癌手术对肠道屏障功能的损伤较开腹结直肠癌手术轻。

简介：摘要角膜是兼具屈光功能和屏障功能的透明组织。角膜上皮是抵御病原微生物侵袭角膜的第一道屏障。生理状态下，角膜上皮细胞之间相互作用，形成一道具有选择性通透功能的屏障。角膜上皮屏障损伤会破坏上皮完整性，引发一系列眼表疾病，严重可致失明。紧密连接位于角膜上皮细胞间接触面的最顶端，在建立和维持角膜上皮屏障功能中发挥关键作用。既往研究发现角膜上皮紧密连接损伤是许多眼表疾病发生发展的重要一环。了解角膜上皮细胞紧密连接的基本特征及功能，关注破坏紧密连接的危险因素，明确紧密连接在各类眼表疾病发病机制中的关键作用将有助于更好地认识和治疗眼表疾病。

简介：无

简介：摘要目的比较瘢痕疙瘩患者的瘢痕疙瘩与其周围正常皮肤的皮肤水屏障功能的差异并初步探索相关机制。方法采用横断面观察性研究方法。2020年10月—2021年3月，上海交通大学医学院附属第九人民医院接诊30例符合入选标准的瘢痕疙瘩患者，其中男12例、女18例，年龄20~48岁。接诊当日采用多功能皮肤测试仪测定30例患者瘢痕疙瘩皮肤及其周围正常皮肤的经皮水分丢失（TEWL）。对5例患者瘢痕疙瘩修复术后的瘢痕疙瘩皮肤及其周围正常皮肤行苏木精-伊红染色观测表皮厚度，取其中3例患者标本采用免疫组织化学法检测瘢痕疙瘩皮肤及正常皮肤细胞角蛋白10、内披蛋白和聚丝蛋白的表达。对数据行配对样本t检验或独立样本t检验。结果接诊当日，30例患者瘢痕疙瘩皮肤TEWL为9.0（6.9，13.4）g·m-2·h-1，正常皮肤的TEWL为8.1（6.4，18.1）g·m-2·h-1，二者比较差异无统计学意义（t=0.44，P>0.05）。瘢痕疙瘩修复术后，5例患者瘢痕疙瘩皮肤表皮厚度为（194±44）μm，明显厚于正常皮肤的（44±11）μm（t=6.88，P<0.01）；且瘢痕疙瘩区域均存在角质形成细胞（KC）数量增多、正常皮肤的表皮脊结构缺乏、表皮明显增厚等现象。瘢痕疙瘩修复术后，3例患者瘢痕疙瘩皮肤细胞角蛋白10表达明显低于正常皮肤（t=8.50，P<0.01），而瘢痕疙瘩皮肤表皮的内披蛋白和聚丝蛋白表达均与正常皮肤相近（t值分别为0.07、0.96，P>0.05）。结论瘢痕疙瘩患者瘢痕疙瘩皮肤组织中存在KC增多、表皮增厚的现象，但瘢痕疙瘩区域的水屏障功能与周围正常皮肤组织相近，TEWL可能并不是影响瘢痕疙瘩持续发展的主要机制。

简介：目的观察大鼠小肠上皮血管扩张刺激磷蛋白(vasodilatorstimulatedphosphoprotein,VASP)在失血性休克肠屏障功能障碍中的作用.方法实验分为正常组、休克1、2、4h组及休克2h+环磷腺苷组,每组8只.测定各组血清二胺氧化酶(diamineoxidase,DAO)活性、血浆D-乳酸含量,并观察其与VASP表达的关系.结果VASP磷酸化激动剂环磷腺苷可明显增强失血性休克2h时VASP表达,降低血清DAO活性和血浆D-乳酸含量,与未加环磷腺苷组比较差异有统计学意义(t=18.62,9.28,2.83,P<0.05).失血性休克后大鼠血清DAO活性显著增高,而VASP表达明显降低,两者旱负相关(r=-0.95,P<0.05).结论VASP降低是导致失血性休克大鼠肠屏障功能障碍的因素.环磷腺苷能改善肠屏障功能障碍.

简介：目的探讨大黄附子汤对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠小肠黏膜屏障功能的影响及意义.方法将60只SD大鼠按数字表法随机分为假手术组（19只）、ANP组（21只）和大黄附子汤治疗组（20只）.经胰胆管逆行注入4%牛磺且酸钠1ml/kg体重建立ANP模型,同时行空肠造瘘.治疗组于制模后0.5h经空肠造瘘管注入大黄附子汤2ml,隔4、8h再注入2ml;其他两组注入等容积生理盐水.术后24h经腹主动脉取血,测定血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及二胺氧化酶（DAO）活性.取胰腺、小肠组织行病理学检查,测定肠上皮损伤指数,观察小肠黏膜超微结构改变.结果假手术组大鼠血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及DAO活性分别为（152±32）U/L、（6.95±2.10）pg/L、（3.96±1.08）μg/ml和（14.26±2.67）μg/ml,ANP组分别为（1549±93）U/L、（40.48±3.41）pg/L、（12.34±1.23）μg/ml和（80.28±3.54）μg/ml,治疗组分别为（655±49）U/L、（19.55±2.50）pg/L、（6.75±1.36）μg/ml和（20.69±7.53）μg/ml,ANP组较假手术组明显升高,而治疗组较ANP组显著降低,但仍高于假手术组（P＜0.05或＜0.01）.ANP组小肠黏膜厚度、绒毛高度分别为（389.44±29.87）μm、（16.52±3.73）μm,显著低于治疗组的（501.95±45.38）μm、（27.82±5.17）μm,更显著低于假手术组的（658.72±57.49）μm和（35.49±6.43）μm;而肠上皮损伤指数为3.72±0.65,显著高于治疗组的2.12±0.37和假手术组的0.85±0.24.同时,大黄附子汤治疗后小肠黏膜组织学和超微结构改变亦均较ANP组明显减轻.结论大黄附子汤可明显减轻ANP大鼠小肠黏膜屏障功能损害的程度.

简介：

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简介：摘要：坏死性小肠结肠炎（英简NEC）在新生儿中发生率是比较高的，也是目前已知的最为常见的与中肠胃急症形式。从目前的临床医学研究分析，该病症并未完全掌握其发生的机制，所以导致临床治疗效果受到限制，极大的威胁新生儿的生命健康，也会给很多家庭带来伤害。本文从目前的新生儿坏死性小肠结肠炎的发生原因出发，总结分析目前常见的诊断与治疗方法，了解当前的研究现状，希望可以为该病的治疗和研究提供一定的基础。

简介：基质金属蛋白酶-9（MMP-9,）是MMP家族中的一员,因其能降解细胞外基质和上皮细胞基底膜而广泛参与机体的生理和病理过程。血脑屏障是中枢神经系统（CNS）与外周血液之间的重要屏障。在生理情况下,它能阻止血液中的病原微生物和其他大分子物质进入脑组织,从而保持了脑组织内环境的相对稳定。

简介：摘要目的通过观察高浓度丁酸钠(sodium butyrate，NaB)(5 mmol/L，8 mmol/L)对单层Caco-2细胞肠屏障模型的作用，及该过程中对NF-κB通路的影响，旨在探讨高浓度NaB破坏单层Caco-2细胞肠屏障模型的可能分子机制。方法使用不同浓度的NaB及雷公藤甲素(triptolide，TP)(特异性抑制NF-κB)50 nmol/L作用体外培养的Caco-2细胞及单层Caco-2细胞肠屏障模型，按照作用的试剂和浓度分为0 mmol/L NaB(对照组)、50 nmol/L TP组(TP组)、2 mmol/L NaB组(NaB Ⅰ组)、5 mmol/L NaB(NaB Ⅱ组)、8 mmol/L NaB(NaB Ⅲ组)、5 mmol/L NaB＋50 nmol/L TP组(NaB＋TP组)。测定单层Caco-2细胞肠屏障模型的跨上皮电阻(transepithelial electrical resistance，TER)及菊粉-FITC(inulin-FITC)的通透性；用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)及蛋白质印迹法检测各组IL-1β和TNF-α的mRNA及蛋白水平；用核质分离试验检测p65蛋白入核水平的变化。结果①高浓度NaB(5 mmol/L、8 mmol/L)作用于单层Caco-2细胞肠模型72 h后，与对照组相比，TER显著下降，inulin-FITC通透性显著升高；如5 mmol/L NaB作用于单层Caco-2细胞肠屏障72 h，TER降低至(106.33±4.04)(Ω×cm2)，inulin-FITC的通透性升高至(12.52±1.82)%，与对照组相比，差异均具有统计学意义(P<0.05)；而使用50 nmol/L TP特异性抑制NF-κB后，其TER升高至(398.33±3.06)(Ω×cm2)，inulin-FITC的通透性降低至(7.24±0.25)%，差异具有统计学意义(P<0.05)，提示5 mmol/L NaB对肠屏障的破坏作用被显著抑制；②高浓度NaB(5 mmol/L、8 mmol/L)作用Caco-2细胞72 h，IL-1β和TNF-α mRNA及蛋白的表达水平较对照组显著提高，且p65蛋白入核水平也显著提高，差异具有统计学意义(P<0.05)；③在5 mmol/L NaB的基础上，使用TP抑制NF-κB后，可显著抑制高浓度NaB诱导IκB-α的磷酸化及p65蛋白入核，并显著降低IL-1β与TNF-α的表达水平。结论高浓度NaB可破坏肠屏障功能，其机制可能与活化NF-κB通路，促进炎症因子释放相关。

简介：摘要目的探讨二甲双胍对放射性肠炎（RP）黏膜屏障功能的影响及机制。方法收集接受盆腔外照射后出现RP的宫颈癌患者61例血液及尿液样本。ELISA法、鲎试剂法检测血清TNF-α、IL-1β和内毒素的水平；高压液相色谱法检测尿液乳果糖和甘露醇（L/M）水平。构建小鼠RP模型，HE、IHC染色、透射电镜观察及荧光素示踪法评价肠黏膜组织病理学及紧密连接的变化。Western blot检测ZO-1、MUC2、AMPK和mTOR磷酸化蛋白表达。ELISA法检测TNF-α和IL-1β的水平。结果二甲双胍组患者血清TNF-α、IL-1β和内毒素水平均明显低于空白对照组患者[TNF-α：（37.60 ± 11.93）μg/L比（89.40 ± 7.52）μg/L，IL-1β：（0.29 ± 0.03）pg/L比（0.84 ± 0.01）pg/L，P均<0.001]，尿液L/M比值明显高于（0.07 ± 0.02比0.04 ± 0.03，P = 0.020）。RP组小鼠DAI指数随时间延长逐渐升高，组织病理学检查见肠黏膜出现损伤。RP+Met组DAI指数明显减低，肠黏膜损伤修复。RP+Met组血浆FD4、TNF-α和IL-1β均低于RP组[FD4：（26.60 ± 3.84）mg/L比（54.26 ± 5.28）mg/L，TNF-α：（0.35 ± 0.26）pg/L比（0.71 ± 0.20）pg/L，IL-1β：（0.24 ± 0.16）pg/L比（0.45 ± 0.23）pg/L，P<0.001]；ZO-1、MUC2、p-AMPK蛋白表达高于RP组，而p-mTOR表达低于RP组。结论二甲双胍能够改善肠道炎症反应，促进RP肠黏膜屏障的修复，其机制可能与二甲双胍激活AMPK通路，抑制mTOR通路，维持肠紧密连接完整性，促进MUC2的合成有关。

简介：随着对重症急性胰腺炎（SAP）研究的深入，肠道屏障功能障碍在胰腺炎加重机制中的作用越来越受到重视。肠屏障功能障碍可引起肠道内毒素易位，导致肠源性感染的发生，而肠源性内毒素本身，是否会对肠道屏障功能产生影响，尚需进一步探讨。本文通过动物实验，观察肠源性内毒素对肠道屏障功能的影响。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）发病机制除了胰酶激活学说，还有细菌及内毒素易位学说，其与肠屏障有关。针对SAP时如何保护肠黏膜屏障，减少肠道细菌易位和减轻内毒素血症成为近年来研究的热点。清胰汤是中药治疗SAP的经典方之一，本试验观察清胰汤对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）时小肠病理组织学和超微结构变化的影响，探讨其保护肠黏膜屏障的机制。

简介：摘要新型冠状病毒肺炎在全球范围内肆虐暴发，其流行性广，传染性强，给全球经济及世界人民的健康带来了严重的威胁，是当前最严峻的全球性公共卫生事件。新型冠状病毒感染可直接或间接破坏肺气血屏障，导致肺炎的发生、肺功能的损伤甚至衰竭。为了解新型冠状病毒对肺气血屏障的影响，本文对近期相关研究作一综述，以期进一步了解其致病机制，为临床合理诊治提供更多依据。

简介：目的探讨血管活性肠肽（VIP）对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组（SO）、ANP组和VIP组，每组分制模后1h、6h、12h3个时间点，各6只。采用4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型，VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平；MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平；RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达；肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显，VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为（49．582±3．735）pg／ml和（87．731±4．601）pg／gpro，均显著低于SO组（P〈0．05），制模后12h分别为（65．192±5．785）pg／ml和（110．978±6．420）pg／gpro，高于SO组；ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为（29．570±5．127）pg／ml、0．861±0．081、1．150±0．187和0．786±0．102，均显著高于SO组（P〈0．05）。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为（20．486±2．811）pg／ml、0．707±0．095和0．889±0．136，均较ANP组下降（P〈0．05）；IL-10mRNA表达为0．992±0．126，较ANP组增高（P〈0．05）。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。