简介:目的:检测核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(SATB2)在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其对口腔鳞癌细胞增殖的影响。方法:采用实时定量RT-PCR和Westernblot分别检测口腔鳞癌组织及HN4细胞系中SATB2的基因和蛋白的表达情况;采用免疫荧光染色检测SATB2在HN4细胞系中的分布情况;通过转染慢病毒的方法过表达SATB2后,CCK-8实验检测其对口腔鳞癌细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期,Westernblot检测细胞周期相关蛋白P63、CyclinB1及细胞内STAT3磷酸化水平;构建裸鼠荷瘤实验模型,观察其对移植瘤生长的影响。结果:SATB2在口腔鳞癌组织及HN4细胞系中呈高表达,而在癌旁组织和人口腔角质细胞中呈低表达(P〈0.05);SATB2基因过表达后显著促进口腔鳞癌细胞的增殖能力,上调细胞周期相关蛋白P63、CyclinB1,细胞内STAT3磷酸化明显上升,促进体内移植瘤的生长(P〈0.05)。结论:SATB2在口腔鳞癌组织及细胞系中表达升高,过表达SATB2能促进肿瘤细胞的增殖能力。
简介:目的:研究携带RUNX2基因突变位点的人牙囊细胞的分离、鉴定及意义。方法:收集颅骨锁骨发育不良(cleidocranialdysplasia,CCD)患者,鉴定其致病基因RUNX2的突变位点,通过离体培养CCD患者的未萌牙牙囊细胞,检测其携带的基因突变位点,鉴定RUNX2+/m牙囊细胞。结果:全血基因组测序结果发现,患者RUNX2基因第2外显子插入TG突变,该突变型为c.309_310insTG,成功分离培养及鉴定RUNX2+/m牙囊细胞,并发现RUNX2基因突变减少了牙囊细胞中此蛋白的表达水平。结论:成功分离培养携带RUNX2基因突变位点的人牙囊细胞,为进一步研究RUNX2基因在牙囊及牙齿萌出中的作用提供实验模型。
简介:目的探讨重组人骨形成蛋白-2(recombinanthumanbonemorphogeneticprotein-2,rhBMP-2)促进颗粒骨移植同期牙种植形成骨结合的可行性和作用机制,为临床应用提供理论依据。方法预成直径为2.0mm的螺纹状钛种植体48颗。新西兰大白兔12只,随机分为4组。每只随机选择一侧胫骨钻4个孔,孔直径为6mm。近端2孔为实验组,远端2孔为对照组。取自体髂松质骨粉碎后与rhBMP-2/透明质酸钠复合物结合后植入实验组2孔,同时植入种植体。对照组植入颗粒状髂松质骨和透明质酸钠复合物。分别于术后4、8、12和16周处死1组动物,制作扫描电镜和能谱分析标本,观察移植骨及种植体-骨界面变化情况及分析每一时期Ca、P、S元素的含量。结果实验组每个时期移植骨的成熟度均好于同时期对照组,16周时实验组的移植骨和受区骨基本一致,而对照组移植骨和受区骨界限明显。实验组每个时期种植体-骨界面Ca和P元素的含量明显高于对照组(P〈0.01),S元素的含量明显低于对照组(P〈0.01)。实验组16周时种植体与移植骨形成较为完善的骨结合。结论rhBMP-2可以加速颗粒状移植松质骨的成熟过程,并可促进种植体-骨界面早期形成完善的骨结合。
简介:骨形态发生蛋白-2(Bonemorphogeneticprotein-2,BMP-2),是目前美国食品药物管理局(FoodandDrugAdministration,FDA)批准应用于临床的唯一一种具有骨诱导作用的生长因子,自1965年被发现以来,因其具有骨形成作用,被广泛应用于临床骨缺损治疗。由于缺乏明确的浓度与疗效的关系,为了取得良好的治疗效果,临床上一般采取较高浓度应用,许多与浓度相关的副作用逐渐显现出来。本文主要描述BMP-2在高浓度应用时所导致的副作用,并提出一些可能会减轻副作用的解决方式,希望有更多的研究能明确BMP-2浓度和副作用之间的关系,以此来指导BMP-2的临床应用。
简介:目的评价关节盘锚固术联合正畸功能性矫治器治疗青少年双侧颞下颌关节盘前移位伴骨性Ⅱ类错畸形的临床效果。方法选取2016年3月至2018年3月上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科收治的青少年双侧颞下颌关节盘前移位伴骨性Ⅱ类错畸形患者14例(28侧关节),收集患者术前及术后随访期间的颞下颌关节MRI和头颅侧位片,对患者术前及术后随访期间的髁突高度及相关头影指标进行测量,比较手术前后的差异并进行统计学分析。结果MRI测量显示:术后随访髁突高度比术前平均增加(1.74±0.98)mm(P〈0.001)。28侧髁突均有新骨形成,主要位于髁突的顶端和前后缘(占84.61%)。头影指标测量显示:由蝶鞍中心、鼻根点及上齿槽座点所构成的角(SNA角)、软组织鼻根点到经额点且垂直于前颅底平面直线的垂直距离(Sn-G)、Y轴角(Y-Axis)、上中切牙-前颅底平面角(U1-SN)、下中切牙-下颌平面角(L1-MP)及上下中切牙角(U1-L1)手术前后差异无统计学意义;而由蝶鞍中心、鼻根点及下齿槽座点所构成的角(SNB角)比术前增加(1.83±1.56)°(P〈0.001),下颌颏前点(Gn)术后前移(2.18±3.13)mm(P=0.028),前牙覆盖(overjet)比术前平均缩小(3.55±1.86)mm(P〈0.001)。结论关节盘锚固联合术后正畸功能性矫治器治疗青少年颞下颌关节盘前移位伴骨性Ⅱ类错畸形,可以促进其髁突生长,减轻牙颌面畸形的程度。
简介:经有关部门批准,2008年第12届国际口腔癌大会(12thInternationalCongressonOralCancer)将于2008年5月22~25日在上海国际会议中心召开。这是ICOOC首次在我国举办的国际性学术研讨会,会议将邀请国际著名专家对口腔颌面一头颈肿瘤防治的最新进展做专题报告,并对口腔癌的流行病学、预防、诊断,手术、放化疗、生物治疗,组织缺损修复重建、术后康复、护理以及肿瘤病理学、分子生物学研究等方面进行广泛讨论。此次会议将是在我国举行的口腔颌面肿瘤领域规模最大、级别最高的学术盛会,参会论文将被收录Ora/Oncofogy2008年增刊。欢迎全国口腔颌面外科、头颈肿瘤、口腔病理、口腔修复、口腔种植、耳鼻咽喉和肿瘤放化疗各级医师及从事口腔癌流行病学、诊断学、组织病理学和基础研究的专家学者踊跃投稿,积极参会。
简介:目的探讨在人骨髓间充质干细胞(hMSC)、小鼠前成骨细胞(MC3T3)和成牙本质细胞(MDPC-23)中,牙本质基质蛋白1(DMP1)是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min~3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.
简介:目的:尽管计算机导板引导不翻瓣种植体植入的方法拥有巨大优势,但种植体植入无牙颌牙弓的位点偏离原计划位置的风险可能会明显提高。这项研究评估了计算机导板引导下不翻瓣种植手术方法的可靠性与准确性。材料和方法:通过锥体束CT扫描患者术前和术后的颌骨.来比较术前计算机设计的种植体计划植入的位置与实际植入位置的差异。一个非常合适的全口义齿或匹配良好的修复体将被使用或转换成放射模板。在扫描之前,要先进行美学和功能学方面的临床检查。种植体拟植入的位点实际上是由与牙槽骨结构和预期牙齿位置相关的种植体植入规划软件决定的。当种植体植入以后.重新进行锥体束CT扫描。随后.软件会将种植体计划植入和实际植入的图像融合.并且从位置和坐标轴两方面进行比较。通过Kolmogorov—Smirnov检验来评价数据分布的正态性。通过基于上、下颌独立样本的f检验来对不同分组的平均值进行比较。显著性水平固定在5%。结果:运用立体打印外科导板引导方法.将62颗种植体植入14名无牙颌患者颌骨内。由于导板的使用,未观察到种植体植入损伤到任何重要的解剖结构。与计划植入的种植体相比,已经植入的种植体表现出其颈部.中部和尖部区域的平均值与标准差的线性测量在上颌分别为2.17(±087)mm、232(±152)mm、286(±217)mm,在下颌分别为142(±0.76)mm、142(±O76)mm、1.42(±O76)mm。上、下颌的角度偏差分别为193(±O.17)。和185(±0.75)°。上、下颌角度偏差之间的差异不大.但线性偏差在上、下颔之间却有显著的差异。结论:计算机导板引导下不翻瓣手术将会成为无牙颌牙弓重建修复的一种可行的治疗方法。