简介:目的分析82例糖尿病(DM)患者的肌电图,探讨运动神经传导速度(MCV)在有周围神经损害临床表现组(DM-Ⅰ组)和无周围神经损害临床表现组(DM-Ⅱ组)的DM患者中的应用价值.方法分别对82例DM患者,58例正常成人进行MCV测定.结果两组患者所测的正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经的MCV与正常对照组的MCV比较有显著差异;DM病程>5年和<5年两组比较有显著差异.结论(1)MCV为早期诊断糖尿病性周围神经病提供客观依据.(2)DM并发周围神经损害,在临床症状出现之前已有MCV改变.(3)MCV的测定表现为下肢较上肢减慢明显.(4)随DM的病程延长,MCV减慢越明显.
简介:目的:探讨脑血管病合并睡眠障碍患者运动功能与认知行为的临床特点。方法:回顾性分析2017年3月至2018年3月在我院接受治疗的80例脑血管患者临床资料,分为观察组与对照组,每组40例。对照组未合并睡眠障碍,观察组合并睡眠障碍,分析比较2组的睡眠质量、认知行为、运动功能、精神状态以及生命质量。结果:观察组的睡眠质量分别为:PSQI(9.53±2.75)分、ESS(7.36±2.43)分;认知行为(42.65±5.32)分、运动功能(4.52±1.43)分、精神状态(22.74±4.12)分;生命质量各项评分分别为:心理功能(73.45±7.23)分、认知功能(75.36±6.42)分、躯体功能(74.35±8.73)分、社会功能(75.26±7.59)分,均显著比对照组差(P〈0.05)。结论:脑血管合并睡眠障碍患者的夜间失眠状态以及日渐嗜睡状态严重,且该类患者的认知行为、运动功能、精神状态以及生命质量均比脑血管未合并睡眠障碍的患者差,临床应加强关注。
简介:目的研究维甲酸(RA)和音猬因子(Shh)单独和联合作用对促进骨髓基质细胞(BMSCs)向运动神经元(MN)发育的作用。方法采用密度梯度离心法结合贴壁法原代培养BMSCs,应用神经干细胞培养基(专利号ZL02134314.4)培养细胞并分四组:(1)空白对照组;(2)RA组,加入0.5μg/mLRA;(3)Shh组,加入200ng/mLShh因子;(4)RA+Shh组,加入0.5μg/mLRA和200ng/mLShh。细胞培养后第8、12、16、20天.采用SABC免疫细胞化学和间接免疫荧光法分别检测神经干细胞标记nestin和运动神经元标记Hb9的表达,选细胞密度适中视野计算阳性细胞数。对比各组细胞阳性表达比例。结果RA组nestin阳性表达率比其他三组都高(P〈0.05);Shh组和空白组阳性率均很低。两者间无显著差别;RA+Shh组和空白组比较有差别(P〈0.05)。四组中只有RA+Shh组Hb9表达阳性.其他组均未检测到Hb9抗体。结论RA能显著促进BMSCs增殖并向骨髓基质源性神经干细胞(BMSC-D-NSCs)分化,然而单独使用Shh并没有明显效果。在RA+Shh组,部分BMSC.D.NSCs在Sb_h诱导下表达了MN发育过程中的重要蛋白Hb9,提示BMSCs存在向MN发育的潜力.RA+Shh可以促进该分化过程。
简介:目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理.方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂-氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者.结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.
简介:目的探讨术中经颅电刺激运动诱发电位(TceMEP)监测在脊髓髓内肿瘤切除术中对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法将16只实验兔随机分为4组,4只/组;对照组用来确定TceMEP的最佳刺激强度,术前连续记录3h(30min/次),并于术中、术后不同时间点记录以排除麻醉、手术对诱发电位的影响;另3组分别结扎3、4、5根腰动脉,血管结扎后5min内记录TceMEP,并行运动功能评分,2d后取标本行苏木精-伊红染色。结果TceMEP波幅对缺血性脊髓损伤敏感;血管结扎后,可见波幅先降低后逐渐恢复,5min内均趋于稳定。TceMEP波幅变化与麻醉清醒后运动功能、结扎2d后运动功能和病理损伤程度均呈正相关,r分别为0.977、0.933、0.971,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论术中TceMEP可敏感地反映缺血性脊髓损伤,可在脊髓缺血可逆期内发现缺血性损伤,有助于及时采取措施,预防不可逆性脊髓损伤的发生。