简介:弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury,DAI)是在特定的外力机制下脑内发生以神经轴索断裂为特征的一系列病理生理变化。1982年由Adams等正式命名,并被国际学术界公认。本文对DAI新近几年来的发生机制、临床表现及影像学诊断、诊断及治疗、预后评估研究情况进行综述,以提高对其诊疗效果。
简介:目的回顾性分析多巴反应性肌张力障碍患者的临床特点和治疗原则。方法选择2005年3月-2010年7月门诊或住院治疗且诊断明确的多巴反应性肌张力障碍患者,面对面采集临床资料并门诊或电话随访,对其性别、年龄、发病年龄、家族史、首发症状、就诊症状、诊断延误时间及治疗过程进行分析。结果共21例患者人组,男4例、女17例,平均发病年龄(7.19±3.40)岁,平均诊断延误时间(13.76±11.38)年。均以肢体肌张力障碍为首发症状,20例(95.24%)呈现晨轻暮重现象,6例(28.57%)伴帕金森样症状,2例(9.52%)伴痉挛性截瘫;经小剂量左旋多巴,多巴丝肼治疗后症状显著缓解。随访18例患者,仅1例治疗后仍遗留肢体残疾;3例失访。随访期间左旋多巴/多巴丝肼平均维持剂量(175.35±113.51)mg/d,3例患者辅助应用盐酸苯海索(4.6mg/d)治疗。结论多巴反应性肌张力障碍患者多于儿童期以肢体肌张力障碍发病,小剂量左旋多巴/多巴丝肼治疗效果显著。因此,对于儿童肌张力障碍或青年帕金森样症状患者应行小剂量左旋多巴,多巴丝肼诊断性治疗,以降低多巴反应性肌张力障碍的误诊率。
简介:目的对发作性运动诱发性舞蹈指痉症的临床特点、电生理表现及发病机制等进行分析.方法对2001-2003年收治的4例发作性运动诱发性舞蹈指痉症患者的临床资料进行分析并复习近年文献.结果4例患者均为青年,无家族遗传史,临床表现均为在运动开始时突然出现一侧或双侧肢体及面部的不自主运动,持续数秒钟后可自行缓解,发作期间无意识障碍,发作后无任何不适.4例患者神经系统检查、脑电图以及头部CT和(或)MRI检查均无异常发现,诊断为特发性发作性运动诱发性舞蹈指痉症.经服用卡马西平等药物后发作均得到有效控制.结论发作性运动诱发性舞蹈指痉症可呈常染色体显性遗传,亦可散发;可为特发性,也可继发于多发性硬化、特发性甲状旁腺功能减退症等其他疾病.发作性运动诱发性舞蹈指痉症的发病机制尚不清楚,其临床特征为运动诱发的一侧或双侧上下肢及面部的不自主运动,对抗癫痫药物敏感,预后良好.
简介:目的研究血浆同型半胱氨酸(Hey)与脑梗死的关系,以及Hey对其严重程度的影响。方法测定50例脑梗死患者和50例健康者血浆Hey水平,同时记录人院时两组患者年龄、性别、神经功能缺损评分(NIHSS评分)、血压及血糖。并对其进行多元线性回归分析,分析它们之间的关系。结果病例组的Hey水平明显高于对照组(P=0.025);其中病例组患者高Hcy的比例(41%)明显高于对照组(10%),差异有统计学意义(P=0.017)。病例组高血压、糖尿病患者的Hey与正常血压、正常血糖的患者的Hey相比差异无统计学意义(P值分别是0.758及0.615);高Hcy患者的NIHSS评分明显高于正常Hcy患者的NIHSS评分(P=0.037),多元逐步Logistic回归结果显示Hey水平升高是脑梗死的一个独立危险因子(OR:4.02,95%CI:2.33-10.24,P=0.007)。结论高同型半胱氨酸血症与脑梗死的危险性增加有关,并且增加其严重程度。
简介:目的:探讨神经源性高血压的病因及外科治疗方法。方法:选择手术治疗的679例脑神经疾病病人为研究对象,将其分为左侧、右侧二大组。包括兰叉神经痛590例,面肌痉挛74例,舌咽神经痛15例,其中89例病人术前有神经源性高血压。在行脑神经显微血管减压术(microvasculardecompression,MVD)的同时.探查同侧的延髓Ⅸ、Ⅹ脑神经人脑干区(rootentryzone,REZ),有血管压迫者,将血管与该区的关系分为附着.压迫、粘连及贯穿型。术中74例行血管减压。结果:左侧组对高血压的治疗有效率为95.3%.右侧组为35.5%。结论:延髓左侧REZ受血管压迫是神经源性高血压的主要病因,行该区血管减压是治疗神经源性高血压的有效手段。