简介:目的研究尼麦角林对成人偏头痛患者脑血流动力学的影响。方法156例偏头痛患者随机分为试验组(76例)和对照组(80例),同时选择60例健康体检者作为健康对照组,试验组应用尼麦角林治疗,而对照组应用布洛芬治疗,应用经颅多普勒超声(TCD)技术检测试验组和对照组治疗前后及健康对照组双侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流变化。结果(1)156例偏头痛患者服药前头痛侧与非头痛侧比较,大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流速度(Vs)有显著差异;两组头痛侧之间及非头痛侧之间无显著性差异。治疗后比较,对照组差异明显,试验组无明显差异;两组头痛侧比较有显著性差异;(2)156倒患者服药前头痛侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流速度与健康对照组比较增快。治疗后:对照组变化不明显;试验组头痛侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流速度降低,且与健康对照组差异不明显。结论尼麦角林可明显改善偏头痛患者的脑血流,防止偏头痛的发作。
简介:目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对替尼泊苷(VM-26)敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞,作为实验组;转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组,未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞中AKT2mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较,实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达水平明显下降(P〈0.01)。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量(IC50)为(6.46±0.42)μg/ml,阴性对照组为(1.16±0.25)μg/ml,空白对照组为(1.15±0.22)μg/ml,实验组与两对照组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达,能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。