简介:目的:评价多西他赛(TXT)为主的两药联合方案和三药联合方案一线治疗局部晚期不可切除或转移性胃癌患者的疗效及安全性。方法:回顾性分析我科2009年1月至2012年12月收治的86例晚期胃癌患者,根据化疗方案分为两组。三药联合组41例,采用DOF方案:TXT75mg/m^2静滴,d1,奥沙利铂(L-OHP)85mg/m^2静滴,d1,氟尿嘧啶(5-FU)2400mg/m^2静滴48小时;两药联合组45例,采用DO或DF方案:TXT75mg/m^2静滴,d1,L-OHP85mg/m^2静滴,d1或5-FU2400mg/m^2静滴48小时。两组均21天为一周期,化疗两个周期后评价疗效及毒副反应,并随访生存情况。结果:86例患者均可评价疗效及毒副反应。三药联合组与两药联合组相比,有效率(RR43.9%vs37.8%),疾病控制率(DCR68.3%vs64.4%),中位无进展生存期(PFS6.9个月vs5.8个月),中位生存期(OS10.9个月vs9.8个月),差异均无统计学意义(P〉0.05)。两药联合组Ⅲ-Ⅳ级中性粒细胞减少发生率明显低于三药联合组(8.9%vs34.1%),差异有统计学意义(P=0.004)。结论:以多西他赛为主的两药联合方案与三药联合方案治疗晚期胃癌的疗效相近,前者安全性更好。
简介:目的:探寻未手术及放疗的肺癌行根治性或预防性放疗锁骨上淋巴结靶区勾画的范围。方法:将锁骨上区域按主要解剖转移途径分区,回顾性分析肺癌在锁骨上淋巴结的转移分布特点,进一步精确肺癌在锁骨上淋巴结靶区勾画范围。结果:锁骨上淋巴结转移的肺癌病例中有双侧锁骨上淋巴结的占31%;锁骨上淋巴结转移在Ⅰ区出现的占22%,多数与其他区(如Ⅱ区及Ⅳ区)同时出现;锁骨上Ⅱ区淋巴结转移占绝大部分,为99%,与他区一同出现或单独出现。锁骨上Ⅲ区出现淋巴结转移的约3.9%,且全部合并有Ⅱ区淋巴结转移,多伴有大的肿瘤负荷,纵隔及锁骨上广泛的淋巴结转移。Ⅳ区出现淋巴结转移的占16%,均合并有Ⅰ区或Ⅱ区淋巴结转移。结论:Ⅰ区及Ⅱ区是肺癌锁骨上淋巴结转移的主要集中区,临床上考虑进行锁骨上预防性照射时建议包括Ⅰ、Ⅱ区;当Ⅱ区存在淋巴结转移时,结合患者耐受性,考虑Ⅳ区照射。
简介:目的探讨DNA修复基因RAD523'非翻译区(3'-untranslatedregion,3'-UTR)miRNA靶序列单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphism,SNP)与广西地区人群肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)遗传易感性的关系。方法采用病例-对照研究,对1002例确诊的HCC新发病例和1013例非肿瘤患者RAD52基因3'-UTR区域miRNA靶序列SNPs(rs1051669、rs1051672、rs7301931和rs7310449)进行基因分型,并分析其基因型频率分布及其与HCC遗传易感性的关系。结果RAD52基因各SNP基因型在病例组和对照组中的分布频率差异均无统计学意义(P〉0.05)。调整年龄、性别、吸烟、饮酒和HBV感染等因素后,未发现各SNP与HCC易感性有关联;分层分析发现,在女性人群中,与携带rs1051669C等位基因相比,TT基因型可显著降低个体罹患HCC的风险(TTvsCT/CC:OR=0.03,95%CI:0.00~0.62,P=0.03);与携带rs1051672G等位基因相比,AA基因型可显著降低个体罹患HCC的风险(AAvsGA/GG:OR=0.03,95%CI:0.01~0.88,P=0.04)。结论RAD52基因3'-UTR区域miRNA靶序列SNPsrs1051669、rs1051672位点可能与广西地区女性人群HCC易感性有关。
简介:目的:探讨OPRM1基因多态性对癌痛患者使用芬太尼透皮贴剂镇痛效应的影响。方法采用数字评分法(NRS)对123例癌痛患者使用芬太尼透皮贴剂前后的疼痛程度进行评估,记录患者NRS≤3时使用的剂量。利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)进行OPRM1多态性位点检测,比较不同基因型患者间使用芬太尼透皮贴剂镇痛剂量的差异。结果OPRM1突变频率为32.9%。123例患者中有66例突变,其中野生纯合型(A/A型)患者57例(46.34%),突变杂合型(A/G型)患者51例(41.46%),突变纯合型(G/G型)患者15例(12.20%)。G/G型患者使用芬太尼透皮贴剂剂量与A/A型、A/G型相比明显增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。A/A型与A/G型患者使用芬太尼透皮贴剂剂量相比无显著性差异(P〉0.05)。不同基因型组间不良反应发生率差异无统计学意义(P〈0.05)。结论OPRM1基因有可能成为预测癌痛患者使用芬太尼透皮贴剂疗效的一个重要参考指标,并为镇痛的个体化治疗提供理论依据。
简介:目的评价芬太尼透皮贴剂对中重度癌痛患者3日内镇痛的临床疗效及安全性。方法通过开放性多中心临床观察,将234例中重度癌痛患者分为两组:口服盐酸吗啡片滴定后转换为芬太尼透皮贴剂组(A组);芬太尼透皮贴剂直接滴定组(B组)。评估治疗前和芬太尼使用3天后患者的疼痛程度、生活质量及不良反应。疼痛减轻程度大于初始评估50%以上者判定为疼痛治疗有效。结果A组和B组疼痛总缓解率分别为87%(87/100)和85.1%(114/134),P=0.675,治疗前和治疗3日后A组患者NRS均值分别为6.55±0.58、2.53±0.93(P=0.000);B组患者NRS均值分别为6.83±0.81,2.33±1.05(P=0.000);A组和B组芬太尼透皮贴剂初始剂量均值分别为(59.0±78.5)μg/h和(45.4±77.0)μg/h,使用3日后调整的剂量均值分别为(65.6±78.9)μg/h和(57.9±81.3)μg/h,组间比较差异无统计学意义;3日内A组对芬太尼进行剂量调整的患者占31%(31/100),明显低于B组60.4%(81/134)(P=0.000);A组1周内出现爆发痛的比例(19%,19/100)亦明显低于B组(52.2%,70/134)(P=0.000)。A、B两组出现的便秘、恶心呕吐、嗜睡、皮肤瘙痒、尿潴留等不良反应差异无统计学意义。A、B两组的生活质量(qualityoflife,QOL)评分在用药3日后均明显高于治疗前(P=0.000),组间比较差异无统计学意义。结论芬太尼透皮贴剂3日内镇痛效果满意,直接滴定治疗安全有效,但存在爆发痛风险,需调整治疗剂量;推荐即释吗啡滴定联合芬太尼透皮贴剂作为中重度癌痛治疗的首选组合之一。
简介:目的研究丝裂霉素C(MMC)的给药间隔与膀胱移行细胞癌多药耐药之间的关系及机制.方法分别间隔24、48、72和96小时,用MMC处理膀胱移行细胞癌BIU-87细胞株2个小时,共5次,用MTT法检测细胞毒作用,Westernblot分析p170和p53的表达.结果①MMC首次处理BIU-87、间隔24、48、72和96小时给药的IC50分别为4.41、0.71、2.83、4.51及6.16μg/ml;②间隔24小时给药,p53显著下调,未检测到p170表达,间隔48、72、96小时给药,p53持续表达,p170的表达逐渐增强.结论膀胱癌细胞的耐药性与丝裂霉素C的给药间隔密切相关,其机制可能与p53表达的变化有关.
简介:背景与目的:近年来的一系列实验证实,骨形成发生蛋白4(bonemorphogeneticproteins4,BMP41在体内外可以抑制肿瘤的生长,但其机制还不清楚。本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法:检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMPd的表达量:构建多药耐药细胞株并进行鉴定.检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量:通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4.检测BMP4逆转多药耐药的可能性:通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化.初步筛选出BMPd调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制。结果:在胶质母细胞瘤内,BMP4表达量降低:多药耐药细胞株构建成功.且与对照组相比,多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低,高表达BMP4可以逆转多药耐药:高表达BMP4后,多药耐药相关的基因中,BCL-2和GDNF表达量明显降低。结论:BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药.其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达.
简介:目的探讨通过窦道冲洗置药治疗髋关节置换术后假体周围感染的临床效果。方法2005年9月至2011年9月,安徽省立医院和安徽省第二人民医院收住全髋关节置换术后假体感染的患者18例,患者早期感染为7例,中期感染8例,晚期感染3例,患者均无明显发热,引流液均行培养和药敏检查,均培养出细菌。采用无菌管通过窦道置人关节腔,分别使用生理盐水,过氧化氢进行反复冲洗,根据药敏试验选择敏感抗生素通过无菌管置入关节腔,并保留无菌管用作引流,根据引流量决定冲洗置药次数。换药后嘱患者持拐下床活动,后期引流量较少,细菌培养3次阴性,冲洗置药后可拔出无菌管,随后窦道可愈合。治疗中定期复查血常规,生化,C反应蛋白(CRP),血沉(ESR)。保持较好营养状态。结果18例经3周治疗,窦道愈合,髋关节Harris评分由术前平均35.8分提高到术后70.6分,血常规恢复正常,CRP平均在30mg/L,ESR平均在35.6mm/h。除1例因医疗纠纷选择手术取出假体外,其余17例临床效果满意。结论对于部分全髋关节置换术后假体感染病情平稳的患者,通过加强营养,使用无菌管通过窦道置人关节腔进行反复冲洗,根据药敏试验选择敏感抗生素通过无菌管置入关节腔,可达到窦道愈合,髋关节功能恢复的效果。
简介:目的观察单药雷替曲塞在老年晚期结直肠癌二线治疗中的疗效、安全性和影响预后的因素。方法回顾性分析2012年1月至2016年12月在我院确诊并使用单药雷替曲塞二线化疗的老年晚期结直肠癌患者的资料。结果符合入组条件患者27例,有效率为3.7%(1/27),疾病控制率为48.1%(13/27),中位无进展生存期为3.8个月,中位总生存期为10.0个月,毒副反应以Ⅰ-Ⅱ级为主,主要为粒细胞减少、贫血、转氨酶异常、疲乏及恶心呕吐。多因素分析显示PS评分状态及有无肝转移是影响患者预后的独立因素。结论雷替曲塞单药二线治疗老年晚期结直肠癌安全有效,值得临床推广应用。
简介:背景与目的:细胞黏附分子L1(celladhesionmoleculeL1,L1CAM)是一种跨膜黏附蛋白,在神经系统发育及肿瘤发生中发挥重要作用。本研究运用RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术抑制L1CAM表达,并探讨其对胶质瘤U251细胞多药耐药的逆转作用及相关分子机制。方法:将针对L1CAM的小干扰RNA(siLl)和阴性对照siRNAfsiCon)转染人胶质瘤U251细胞。实验分3组:空白对照组(胶质瘤U251细胞)、阴性对照组(转染siCon的胶质瘤U251细胞)、实验组f转染siLl的胶质瘤U251细胞)。蛋白质印迹法(Westernblotting)~U251细胞中L1CAM、MRPl、pAKT及pERK1/2等蛋白表达。细胞增殖实验检测L1CAM对顺铂(cisplatin)和P13K/AKT抑制剂LY294002抑制U251细胞增殖的影响。免疫荧光染色法检测抑制LICAM表达对U251细胞系中AKT磷酸化情况的影响。结果:实验组L1CAM、pAKT.pERKl/2蛋白表达量明显低于阴性对照组和空白对照组(P〈0.01),但实验组多药耐药蛋白MRPl表达量以及Bcl-2cdBax与阴性对照组和空白对照组相比无明显变化。实验组顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制率高于阴性对照组和空白对照组,提示抑制LICAM表达后细胞对顺铂和LY294002的敏感性增加。免疫荧光结果显示,与阴性对照组和空白对照组相比,实验组细胞内AKT磷酸化信号明显降低。结论:RNAi抑制L1CAM表达能增强顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制作用,并可抑制P13K/AKT和MAPK信号激活.一定程度上可逆转胶质瘤细胞的多药耐药性。
简介:背景与目的:脑胶质瘤是常见的颅内肿瘤,占脑恶性肿瘤的50%以上,化疗作为综合治疗的一项重要手段,仍存在效果不理想、易耐药等问题。本文就研究中华眼镜蛇毒组分C(FractionCfromNajaNajaActraVenom,NNAV.FC)体外对人胶质瘤细胞株U-251的细胞毒性作用,并与几种临床脑肿瘤化疗用药进行比较,以求为脑胶质瘤的治疗提供新的化疗药物。方法:应用MTT法.观察NNAV.FC人胶质细胞瘤株U-251的细胞毒作用、量效关系等,并与依托泊苷(vp=16、鬼臼乙叉苷、Vepesid)、卫萌(替尼泊苷、鬼臼甲叉甙vm-26,Teniposide)、顺铂(Cisplatin、CDDP)、卡铂(Carboplatin)、五氟尿嘧啶(5-FU)等对上述细胞的细胞毒作用进行比较。结果:FC对人胶质瘤细胞有明显的抑制作用,其24及48h的IC50分别为5.76和7.19μg/ml,且呈良好的量效关系。结论:在本实验中,FC能有效抑制胶质瘤细胞株的生长,抑制作用与浓度呈正相关,与临床胶质瘤化疗药相比较。FC是有效地抑制胶质瘤细胞生长的药物。
简介:目的探讨CYP1B1基因rs1056836单核苷酸位点多态性与新疆维吾尔族乳腺癌易感性的关系。方法应用聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLP)检测125例维吾尔族女性乳腺癌患者(乳腺癌组)和160例体检的健康维吾尔族女性(对照组)CYP1B1基因rs1056836位点多态性,分析该位点多态性在不同群体中的分布情况。采用问卷调查和病例查询的方法收集乳腺癌相关危险因素的资料,用Logistic回归模型分析rs1056836位点多态性与乳腺癌患病风险的相对危险度。结果CYP1B1基因rs1056836位点中存在CC、CG、GG3种基因型,其在乳腺癌组和健康女性对照组中的分布频率分别为43.2%、51.2%、5.6%和60.6%、34.4%、5.0%,两组基因型分布的差异有统计学意义(P〈0.05);乳腺癌组C、G等位基因的分布频率分别为68.8%、31.2%,对照组分别为77.8%、22.2%,差异有统计学意义(P〈0.05)。Logistic回归模型分析显示携带CC基因型维吾尔族女性的乳腺癌发病风险降低。乳腺癌相关危险因素的分层分析显示初潮早、有肿瘤家族病史、未绝经妇女中携带CG、GG基因型者乳腺癌患病风险明显增加。结论CYP1B1基因rs1056836位点多态性与维吾尔族乳腺癌的发生有关,其突变基因型增加了维吾尔族女性乳腺癌的患病风险。
简介:目的:构建miR-15a-5p和miR-16-5p的荧光素酶报告载体,利用此载体分析并验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因3'-UTR区域的确切结合位点,探讨miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的相互作用关系。方法:通过Pubmed和miRBase数据库分别寻找到CCND1基因3'-UTR区域碱基序列和miR-15a-5p、miR-16-5p的碱基序列。找出理论结合位点后,构建荧光素酶报告载体,并用荧光素酶报告基因方法验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因之间的作用关系。结果:通过基因测序表明,本实验成功构建了CCND1a/Ma和CCND1b/Mb荧光素酶报告基因表达载体。将上述载体应用于荧光素酶报告基因实验,结果发现CCND1b组的荧光素酶表达强度显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的3'-UTR区域存在结合位点,其具体结合位置在CCND1b区。这在理论上意味着miR-15a-5p和miR-16-5p可以抑制CCND1基因的表达。