简介：目的检测survivin和SIRTlmRNA在非小细胞肺癌中的表达，探讨其相互关系。方法用实时定量PCR的方法检测江苏省肿瘤医院42组非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织中survivin和SIRT1mRNA的表达，统计survivin与SIRT1的相关性。观察EGFR酪氨酸酶抑制剂吉非替尼处理非小细胞肺癌细胞系HCC827后survivin和SIRT1的表达改变。结果85．7％（36／42）肿瘤组织survivinmRNA表达明显高于对应的癌旁组织。61．9％（26／42）肿瘤组织SIRT1mRNA的表达低于其癌旁组织，33．3％（14／42）肿瘤组织SIRT1mRNA表达高于其癌旁组织。Survivin表达与SIRT1表达有统计学意义的相关性（P〈0．05）。吉非替尼能增加HCC827细胞中的SIRT1表达，降低survivin的表达水平，呈时间和剂量依赖性。结论Survivin在非小细胞肺癌组织中高表达，而大部分SIRT1基因呈低表达状态。survivin与SIRT1表达呈负相关。在细胞水平上，吉非替尼能增加SIRT1的表达从而降低survivin的水平。提示两者在非小细胞肺癌的发生发展中可能发挥重要作用。

简介：目的：探讨Annexin-A1及Annexin-A2在外阴硬化性苔藓和外阴鳞癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组化检测25例外阴鳞癌、20例外阴硬化性苔藓、15例正常外阴皮肤组织中Annexin-A1及Annexin-A2的表达,并收集外阴鳞癌患者的临床病理资料进行分析。结果：Annexin-A1及Annexin-A2在外阴鳞癌中表达明显低于外阴正常皮肤（P〈0.05）。Annexin-A1在外阴鳞癌Ⅰ期中平均光密度值为（26.52±2.98）,Ⅱ＋Ⅲ期的平均光密度值为（18.55±1.94）,两者相比有统计学差异（P〈0.05）,在年龄及分化程度上Annexin-A1表达无差异（P〉0.05）。Annexin-A2在外阴鳞癌组织中年龄、临床分期及分化程度上的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。在外阴硬化性苔藓中Annexin-A1表达与正常皮肤相比无统计学上的差异;Annexin-A2表达下降,与正常皮肤相比差异有统计学意义（P〈0.05）,但Annexin-A2从正常皮肤到硬化性苔藓细胞浆内蛋白减少或消失,只表现为膜阳性。结论：Annexin-A2表达下调与外阴硬化性苔藓发生有关。Annexin-A1及Annexin-A2低表达与外阴鳞癌的发生、进展有关。

简介：目的：研究核富含丰富的转录本12（nuclear-enrichedabundanttranscript12,NEAT12）在人子宫颈癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：采用实时定量PCR（Realtime-PCR）法检测NEAT1和NEAT2在10例慢性宫颈炎、10例高级别宫颈上皮内瘤样病变（CINⅡ-Ⅲ）和60例子宫颈癌中的表达,并分析NEAT1和NEAT2表达与子宫颈癌患者临床病理特征的相关性。结果：慢性宫颈炎组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为0.34±0.10和0.29±0.06;CINⅡ-Ⅲ的宫颈上皮内瘤变组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为1.18±0.32和1.37±0.44;子宫颈鳞癌组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为6.25±1.58和5.96±1.47,子宫颈腺癌组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为5.03±1.12和4.96±1.03。NEAT1和NEAT2在子宫颈癌中阳性率分别达到75.0%（45/60）和68.3%（41/60）。统计学分析显示NEAT1和NEAT2在子宫颈癌组织中的表达与肿瘤的分期相关（P〈0.05）,与癌细胞浸润深度明显相关（P〈0.01）,与肿瘤的淋巴结转移相关（P〈0.01）;与年龄、组织学类型无关。结论：人子宫颈癌细胞异常表达NEAT1和NEAT2,且与肿瘤分期、浸润和转移密切相关,NEAT1和NEAT2可能参与子宫颈癌的发生与发展。

简介：目的探讨中国人眼部恶性黑色素瘤GNAQ的突变情况，并分析GNAQ突变与眼部黑色素瘤临床病理特征的关系。方法收集45例中国人眼部恶性黑色素瘤组织标本（葡萄膜黑色素瘤27例，非葡萄膜黑色素瘤18例），采用PCR扩增和基因测序方法检测GNAQ第4、5号外显子突变情况。结果GNAQ在45例眼部恶性黑色素瘤患者中的突变率为35.6％（16／45）。16例突变样本中，Q209突变有12例（75.0％）。GNAQ在葡萄膜黑色素瘤患者中的突变率为51.9％（14／27），在非葡萄膜黑色素瘤患者中的突变率为11.1％（2／18），差异有统计学意义（P=0.005）。GNAQ突变与性别、年龄、有无溃疡和是否发生远处转移均无关。结论GNAQ在中国人眼部恶性黑色素瘤，尤其是葡萄膜黑色素瘤中的突变频率较高，为以GNAQ为靶点的中国人眼部恶性黑色素瘤治疗研究提供了线索。

简介：

简介：目的:探讨p16基因外显子2的缺失和突变与胃癌发生发展的关系.方法:应用新鲜组织标本基因组DNA抽提、PCR-SSCP分析的方法,对30例胃癌及癌旁组织中p16基因外显子2的缺失和突变进行检测.结果:胃癌组织样本中p16基因外显子2的缺失率为10.00%,突变率为10.00%,两者之和为20.00%,癌旁组织样本中未发现缺失和突变,统计学分析有显著性差异(P<0.01).结论:p16基因外显子2的缺失和突变与胃癌的发生具有一定的相关性.

简介：腺样囊性癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一,其特点为嗜神经性及远处转移,手术和放化疗效果及预后较差,为了提高患者的远期生存率,迫切需要寻找新的治疗方法,而p53基因是一种重要的抑癌基因,近年来在恶性肿瘤中的作用日益受到重视,因此可作腺样囊性癌治疗的重要途径来探讨。

简介：Toevaluatetheeffectofadenovirus-mediatedp53gene(Adp53)onapoptosisandradiosensitivityofhumangastriccarcinomacelllines.Methods:Recombinantadenovirusexpressingwild-typep53lineswithdifferentp53geneticstatus.p53proteinexpressionwasdetectedbyimmunohistochemistryassayandwesternblotassay.Cellsurvivalwasassessedusingaclonogenicassay.TUNELassaywasusedindeterminationofapoptosis.FourhumangastriccarcinomacellsinfectedwithAdp53wereirradiatedwith4GyandcellcycledistributionandSub-G1peakwereassayedbyflowcytometry.Results:G2/Marrest,apoptosisandinhibitionoftumorcellproliferationwereinducedbyinfectionatAdp53at100MOIwhichcausedhightransferrateofwild-typep53andstrongexpressionofp53proteininfourhumangastriccarcinomacells.Theradio-enhancementratioofAdp53at4Gywere3.0forWcell,3.6forMcell,2.2forneocelland2.5for823cellinvitro.Conclusion:ThisstudydemonstratedthatAdp53transferincreasedcellularapoptosisandradiosensitivityofhumangastriccarcinomacelllinesinvitroindependentlyoncellularintrinsicp53statusthussupportingthecombinationofp53genetherapywithradiotherapyinclinicaltrials.

简介：目的探讨p185、p170、Ki-67和CD44V6表达与原发性乳腺癌分期、淋巴结转移和预后的关系。方法采用免疫组化S-P法对160例原发性乳腺癌组织进行p185、p170、Ki-67和CD44V6的检测。结果随着肿瘤分期的提高,p185、p170、Ki-67和CD44V6的阳性表达均明显增加。p185、Ki-67和CD44V6表达在腋窝淋巴结转移病例明显高于无腋窝淋巴结转移病例(P<0.05或P<0.001),p170表达在转移组亦有增高趋势(X2=2.4)。4种标志物在死亡组病例的表达高于生存组(P<0.05或P<0.001)。结论p185、p170、Ki-67和CD44V6联合检测对于判断乳腺癌预后和指导治疗有实用价值。

简介：目的研究姜黄素（Cur）对K562细胞和HL-60细胞的细胞周期阻断与细胞周期蛋白的关系。方法用流式细胞光度术对K562细胞和HL-60细胞进行细胞周期检测，用蛋白免疫印迹检测细胞周期蛋白水平。结果姜黄素0—10mg／L作用24h可将K562细胞和HL-60细胞阻滞于G0／G1期，该期细胞比例增加；阻断细胞从S期向G2／M期转化，G2／M期细胞比例减少；姜黄素作用24h减少K562细胞和HL-60细胞CyclinD1、CyclinB1的蛋白水平，但几乎不影响K562细胞和HL-60细胞CyclinA的蛋白水平。结论姜黄素扰乱K562细胞和HL-60细胞的细胞周期进程与CyclinD1和CyclinB1的蛋白水平减少有一定关系。

简介：目的初步探讨雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用和放射增敏作用及其机制；为中药雷公藤红素的抗肿瘤作用以及寻找新的放射增敏提供初步的实验依据。方法利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定雷公藤红素对CNE-1细胞的抑制率，并通过细胞形态学观察雷公藤红素对CNE-1细胞的增殖抑制作用；应用集落形成方法和多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线；观察雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用；流式细胞法观察雷公藤红素对CNE-1细胞周期分布的影响；免疫组织化学法观察雷公藤红素对Fas蛋白表达的影响。结果雷公藤红素对CNE-1细胞增殖具有明显抑制作用，随作用浓度的升高和作用时间的延长、细胞的增殖抑制率升高、抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性（IC50为32μg／m1）；镜下可见核浓缩、聚集、碎裂、凋亡小体形成等典型的凋亡特征；集落形成方法显示雷公藤红素和照射联合作用于CNE-1细胞，表现为剂量生存曲线左移，SER增加，Do减低，Dq变小，细胞的放射敏感性明显增强，雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞株有明显的放射增敏效应。流式细胞法结果显示雷公藤红素影响CNE-1细胞周期再分布，随药物浓度增加，作用48小时后CNE-1细胞G1期G2／M期比例逐渐增加，S期细胞比例逐渐减少；免疫细胞化学染色法显示随着雷公藤红素作用浓度增加Fas蛋白表达上调。结论雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的增殖抑制和放射增敏作用。放射增敏的机制可能与雷公藤红素使细胞周期阻滞在G1、G2／M期并使S期细胞减少以及细胞Fas蛋白表达变化导致凋亡增加有关。

简介：探讨核转录因子κB（NF-κB）、环氧化酶2（COX-2）、肝激酶基因B1（LKB1）在不同子宫内膜组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测60例正常子宫内膜、31例非典型增生子宫内膜和60例子宫内膜癌组织中NF-κB、COX-2、LKB1蛋白的表达，并分析其与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果NF-κB、COX-2、LKB1在子宫内膜癌组织、非典型增生子宫内膜组织和正常子宫内膜组织中的阳性表达率分别为63.3%、70.0%、35.0%，41.9%、64.5%、61.3%和35.0%、51.7%、93.3%，NF-κB、LKB1在3组间的表达差异有统计学意义（P＜0.05），而COX-2的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。子宫内膜癌中NF-κB、COX-2、LKB1蛋白的阳性表达与病理类型、FIGO分期、淋巴结转移均无关（P＞0.05）。LKB1蛋白表达与肌层浸润深度和组织学分级相关（P＜0.05），NF-κB蛋白表达与组织学分级亦相关（P＜0.05）。结论NF-κB在子宫内膜癌组织中高表达、LKB1低表达，其表达可能与子宫内膜癌的发生发展有关。

简介：目的：探讨毒物代谢酶NAT1、NAT2基因多态性与广东地区汉族人群喉癌遗传易感性的关系。方法：采用病例-对照研究的方法,检测233例广东地区汉族喉癌和102例健康对照组外周血中NAT1（NAT1＊4,NAT1＊11,NAT1＊10,NAT1＊3）、NAT2（WT、M1、M2和M3）基因多态性。结合病历资料分析NAT1、NAT2多态基因与喉癌临床病理特征之间的关系。结果：喉癌患者携带NAT2快基因表型（18.88%）频率小于正常对照组（45.1%）（OR=2.53,P=0.00）。NAT2慢基因表型与重度吸烟在喉癌致病过程中有协同作用（P=0.013,OR=3.42）。NAT2基因表型与喉癌的临床病理特征无关。喉癌与对照组中NAT1多态基因频率无显著性差别。结论：NAT2快基因表型与喉癌的易感性关联,易感性与吸烟发生协同作用。NAT2基因多态性不影响喉癌的发展过程及预后。NAT1基因多态性可能与喉癌的遗传易感性无关。

简介：临床资料患者，女性，58岁，因左肘关节疼痛肿胀，活动受限1年，加重1个月就诊。1年前，患者出现左肘关节疼痛肿胀、活动受限，于1个月前左肘症状加重，不能洗脸，系纽扣及裤带，遂就诊。

简介：Objective:Inthisstudy,weexaminetheeffectsofrecombinantadenovirus-p53(rAd-p53)onthepancreaticcarcinomacelllineSW1990.Specifically,wedetermineifexpressionofrAd-p53sensitizesthesecellstoradiation.Methods:FollowingtransfectionofSW1990cellswithrAd-p53,wemeasuredexpressionofP53,P21andBaxbyimmunocytochemistry.Bothtransfectedandcontrolcelllineswereirradiatedwitharangeofdoses,andthesurvivalfractions(SF)werecalculated.Dosesurvivalcurveswereconstructedandmodeledforcomparison.Results:TransfectionofSW1990cellswithrAd-p53resultedinincreasedexpressionofP53,P21andBaxinatime-dependentmanner.At96haftertransfection,89.92%ofcellsexpressedP53,56.8%expressedP21,and76.50%expressedBax.TheSFfollowingradiationwaslowerintherAd-p53transfectedcellscomparedtothecontrolcells,suggestingthatrAd-p53sensitizesSW1990cellstoradiation(D0fortheexperimentalandcontrolgroupswas2.199and2.462,respectively).Conclusions:UseoftheadenoviralvectorisaneffectivemeansoftransfectingSW1990cellswithwild-typeP53,andthissensitizesthecelllinetoirradiation.ThisworksuggeststhatcombiningrAd-p53withradiationtherapyinpancreaticcancermaybetherapeuticallybeneficial.

简介：

简介：

简介：Objective:Toassessthesafetyandclinicalantiangiogeniceffectofrecombinantadenovirus-p53(rAd-p53)combinedwithhyperthermiaplusornotplusradiotherapyinadvancedcancer.Methods:ExpressionofVascularepithelialgrowthfactor(VEGF)afterintratumoralinjectionofrAd-p53wasassayedbyimmunohistochemistry(IHC)imaging.Forty-fourpatientswithadvancedcancerwereenrolledintothisclinicalstudy.ThepatientswereintratumorallyinjectedwithrAd-p53(Gendicine)atadoseof1×1012vponceaweek,withatotalof4-54(mean7.7)times.Totalof4-29(mean8.5)timesofhyperthermiawasgiventothepatients.Amongthe44patients,30patientswereconcurrentlyaddedwithradiotherapyofatotaldose30-76Gy/15-38f/3-8w(mean58Gy).Results:BeforeandafterintratumoralinjectionofrAd-p53,theVEGFIHCpositivecellscoreswere2.80and1.50,respectively(P=0.031).ThetreatmentofrAd-p53combinedwithhyperthermiaplusornotplusradiotherapyinadvancedcancerachievedCRrateof13.60%(6/44),andPRrateof29.6%(13/44),andthustheeffectiveratewas43.2%.Inadditionto6patientswithCR,19patients(19/38,50.0%)hadlowdensityarea(LDA)ofmorethan50%areaonCTimagewithintumorindicatingtumortissuenecrosis.Conclusions:OurdataindicatethatrAd-p53inhibitsVEGFexpressionandangiogenesis,andpromotestumornecrosisandshrinkageinducedbyhyperthermiaplusornotplusradiotherapyinadvancedcancer.

简介：microRNA是一种内源性非编码小RNA,通过与靶mRNA的序列互补配对的方式调节靶mRNA的翻译。microRNA多导致靶mRNA翻译受抑,甚至导致靶mRNA降解而失去功能,从而使相应的基因表达受影响。miR-409-3p在胃癌组织中呈低表达,并与胃癌的浸润深度和淋巴结转移成负相关。本篇综述重点阐述其在胃癌的增殖、侵袭、转移的过程中出现的变化和相应发挥的作用,以期为胃癌的诊断及治疗提供新思路。

简介：目的建立肝癌耐药细胞株，并观察耐药细胞株癌干细胞的相关生物学特性。方法采用阿霉素（ADM）浓度梯度递增法诱导建立耐药BEL-7404人肝癌细胞株，并对亲代与耐药肝癌细胞株进行癌细胞基本特性、癌于细胞相关细胞学特性进行检测，用计数法检测癌细胞生长曲线、倍增时间与MTT法测耐药倍数；单个细胞成株培养、平板克隆形成实验、“球囊”细胞培养实验。结果耐药BEL-7404人肝癌细胞与亲本细胞相似，呈上皮样生长方式，但其中梭状细胞略多，耐药倍数为292倍；生长曲线表明其增殖速度明显低于亲本BEL-7404人肝癌细胞，且倍增时间增加；耐药BEL-7404肝癌细胞克隆形成率、“球囊”细胞形成率均明显低于其亲本BEL-7404人肝癌细胞。结论低浓度阿霉素持续增量法可诱导形成耐药肝癌细胞株，但耐药肝癌细胞株的癌干细胞特征并不明显。