简介:摘要目的探讨喉鳞癌微环境乏氧的客观评估及有效改善乏氧对喉鳞癌化疗抵抗的影响。方法选取我院在2012年9月到2013年9月收治的16例喉鳞癌患者病理组织切片为研究对象,随机分为两组,即对照组和观察组,每组各8例。在细胞培养中,对照组采用低氧培养,观察组采用常氧培养,对比两组Hep-2细胞和HIF-RNAi-Hep-2细胞的增殖抑制率和凋亡率。结果①观察组的Hep-2细胞抑制率和凋亡率均显著低于对照组(P<0.05);②两组HIF-RNAi-Hep-2细胞增值抑制率差异较小(P>0.05),但观察组HIF-RNAi-Hep-2细胞凋亡率显著低于对照组(P<0.05)。结论有效改善乏氧,可以有效降低喉鳞癌患者Hep-2细胞和HIF-RNAi-Hep-2细胞的增殖抑制率和凋亡率,效果显著,值得临床推广。
简介:目的探讨上调microRNA-7(miR-7)表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与迁移的作用及可能机制。方法通过脂质体转染miR-7模拟物(miR-7mimics)及随机序列(miR-Scramble),将喉鳞癌Hep-2细胞分成miR-7组、Scramble组和空白对照(Mock)组,实时定量PCR(qPCR)检测转染48h后各组细胞中miR-7表达,CCK-8法检测转染48h后的各组细胞的增殖抑制情况,Transwell试验观察转染24h后细胞迁移能力,qPCR及Westernblotting检测PI3K(p110)、AKT及pAKT的mRNA和蛋白表达情况。结果miR-7组Hep-2细胞转染miR-7mimics后miR-7表达水平明显上调,与其余两组比较差异有统计学意义(P〈0.01);与Scramble组和Mock组相比,miR-7组Hep-2细胞的增殖抑制率升高,迁移能力降低,且PI3K、AKT及pAKT的mRNA和蛋白水平均降低(P〈0.05)。结论上调喉鳞癌Hep-2细胞中miR-7表达能够抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。
简介:摘要目的探讨喉鳞癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和CD105(Endoglin)的表达情况,并探究对其与患者病情之间的关系。方法采用免疫组织化学方法对50例喉鳞癌标本及10例癌旁组织中的HIF-1α和CD105的表达情况进行检测,并分析其与组织学病理分级、T分期、淋巴结转移的关系。结果HIF-1α阳性表达率是86%,正常对照组中极少见表达。两者间比较有显著差异(P<0.01)。CD105标记的微血管密度(MVD)平均值是15.0士3.78,在对照组中未见表达,两者比较有显著差异(P<0.01)。HIF-1α在喉鳞癌病理分级中以中分化组表达率高,差异具显著统计学意义(P<0.05),CD105在喉癌侵犯程度高(T3期)表达率高,组间差异具显著统计学意义(P<0.05),CD105-MVD在高表达HIF-1α的肿瘤组织表达显著高于低表达HIF-1α的肿瘤组织(P<0.05)。HIF-1α蛋白在喉鳞癌组织中的高表达与CD105的表达呈正相关关系。结论HIF-1α、CD105两因子在喉鳞癌发生及病情发展中存在重要作用,其两者可能存在一定的有协同关系。
简介:摘要目的研究川芎嗪对喉鳞癌细胞株Hep-2增殖及侵袭转移的作用。方法经不同浓度川芎嗪分别处理Hep-2细胞,细胞粘附实验、迁移实验及肿瘤体外侵袭实验检测细胞粘附、运动及侵袭能力,RT-PCR检测细胞MMP-2和MMP-9mRNA的表达。结果0.15g/L、0.2g/L川芎嗪能有效抑制Hep-2细胞与FN的粘附能力(P<0.05),0.1g/L、0.15g/L、0.2g/L川芎嗪能显著降低Hep-2细胞的运动能力和侵袭能力(P<0.01)。Hep-2细胞中MMP-2无明显表达,MMP-9高表达,0.1g/L、0.15g/L、0.2g/L川芎嗪能明显下调MMP-9mRNA的表达(P<0.01)。结论川芎嗪是能抑制Hep-2细胞的粘附、运动和侵袭能力,其作用机制可能与下调MMP-9mRNA的表达有关。
简介:摘要目的探讨胸中段食管鳞癌喉返神经旁淋巴结转移规律及相关因素.方法主要选取我院2014年4月-2015年6月收治的胸中段食管鳞癌患者185例,这185例患者都进行了次全切除并二野淋巴结清扫术,采取回顾性研究方法,深入分析患者的临床信息和病理学资料.结果在本研究当中的185例患者中,喉返神经旁淋巴结转移患者有27例,主要包括右喉返神经旁淋巴结转移25例,左喉返神经旁淋巴结转移4例,2例双侧喉返神经旁淋巴结均转移.肿瘤大小、位置、浸润深度、分化程度、脉管癌栓和食管旁淋巴结转移与喉返神经旁淋巴结转移相关.结论胸中段食管鳞癌喉返神经旁淋巴结转移存在一定规律,并存在较多的影响因素.关键词胸中段食管鳞癌;喉返神经;淋巴结转移;规律;影响因素中图分类号R735.1文献标识码B文章编号1008-6315(2015)12-0239-01
简介:摘要目的基于原发肿瘤及淋巴结CT特征建立评分模型预测食管鳞癌患者喉返神经旁淋巴结(RLN-LN)转移风险。方法回顾性收集2014年1月至2019年12月于北京大学肿瘤医院行食管癌根治术并清扫RLN-LN的92例食管鳞癌患者。根据术后淋巴结病理结果分为RLN-LN转移组(n=37)和非转移组(n=55)。评估术前CT图像,记录食管癌患者年龄、性别、分化程度、肿瘤位置、肿瘤大小(肿瘤长度、肿瘤厚度、厚度/长度)、RLN-LN大小(淋巴结短径、长径、短径/多平面重建(MPR)最长径]。采用多元logistic回归筛选独立预测因子并建立评分模型,采用ROC曲线评估评分模型及独立预测因子诊断RLN-LN转移的效能,采用Z检验比较曲线下面积(AUC)的差异。应用Hosmer-Lemeshow检验和校准曲线评估模型拟合度。结果肿瘤位置、肿瘤长度、RLN-LN短径、短径/MPR最长径是RLN-LN转移的独立预测因子,其诊断RLN-LN转移的AUC分别为0.586、0.705、0.831、0.777。基于以上4个CT特征建立评分模型,评分模型诊断RLN-LN转移的AUC为0.903(95%CI 0.846~0.959),优于各单一CT特征(Z=5.812,P<0.001;Z=2.161,P=0.030;Z=2.929,P=0.003;Z=4.052,P<0.001)。拟合优度Hosmer-Lemeshow检验结果显示P=0.555,校准曲线提示评分模型预测RLN-LN转移风险与实际转移风险之间具有良好的一致性。结论基于CT图像的评分模型有助于食管鳞癌RLN-LN转移状态危险分层。
简介:【摘要】目的:分析PHLPP1在喉鳞癌中的表达及其与临床病理特征的相关性 。方法:收集2016年1月至2021年1月期间我院耳鼻咽喉科的70例喉鳞癌患者的病理资料,所有患者均采取过手术切除后经病理科诊断证实。所有研究对象中,17例发生过癌转移的患者将其作为研究组,而剩余的53例患者作为观察组,同时选取20例正常喉黏膜的患者作为对照组。比较三组PHLPP1的表达情况,同时分析 PHLPP1在喉鳞癌中的表达及其与临床病理特征的相关性。结果:PHLPP1的表达主要在细胞质,细胞核略有表达,主要是呈现为黄色或者是棕黄色的颗粒。PHLPP1的阳性表达率为44.29%,明显低于正常对照组100%;PHLPP1在转移组组织中的阳性表达率为23.53%,明显低于观察组50.94%,组间具有差异性(P<0.05)。结论:PHLPP1与临床分期及是否发生过淋巴结转移具有相关性,表明PHLPP1可能在喉鳞癌的发生发展及转移过程中发挥重要的调控作用。
简介:摘要目的验证喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)铁死亡的变化以及探讨M2巨噬细胞来源的外泌体对喉癌铁死亡的调控作用。方法收集哈尔滨医科大学附属第二医院耳鼻咽喉头颈外科2018年9月至2021年4月诊治的32例喉鳞癌和邻近非癌组织标本,其中男性26例,女性6例,年龄43~79岁。通过免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测组织铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达并分析其与临床病理因素的关系。通过透射电镜、细胞增殖-毒性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、克隆试验、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、线粒体膜电位、RT-PCR和蛋白免疫印迹法(WB),检测铁死亡诱导剂erastin处理后喉鳞癌TU212细胞的变化。分离M0/M2巨噬细胞上清液中的外泌体(M0-exos/M2-exos),并与经过erastin处理的TU212细胞共同孵育,检测各组铁死亡变化情况。数据采用SPSS 19.0软件统计分析结果。结果铁死亡标志物GPX4在喉鳞癌组织中的表达水平明显高于邻近非癌组织(2.04±0.65比0.99±0.09,F=30.36,P<0.001),且与临床分期及T分期密切相关(Ⅰ-Ⅱ期比Ⅲ-Ⅳ期:1.75±0.39比2.18±0.71,F=2.25;T1-2期比T3-4期:1.71±0.42比2.20±0.69,F=2.06,P值均<0.05)。TU212细胞经erastin处理后,出现铁死亡的改变,表现为细胞线粒体嵴变小、膜密度增大、增殖率降低、细胞内ROS和MDA水平升高、GSH含量下降、线粒体膜电位发生去极化,细胞内GPX4的mRNA和蛋白的表达降低。在白介素4(IL-4)诱导下,M0巨噬细胞极化为M2型,分离M2巨噬细胞上清液,获得外泌体(M2-exos),发现M2-exos能够诱导erastin处理的TU212细胞高表达GPX4和GSH,下调ROS和MDA的表达水平,逆转细胞的增殖能力(P值均<0.05)。结论铁死亡是喉鳞癌细胞死亡的方式之一,M2巨噬细胞源性外泌体能够抑制喉鳞癌铁死亡的发生。
简介:目的研究转录因子扭曲基因(Twist)在喉鳞癌(LSCC)中的表达及其通过对上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)的作用在判断肿瘤的生物学行为方面的意义。方法采用免疫组织化学SP法及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测49例喉鳞癌及20例癌旁组织中Twist、E-cadherin和N-cadherin基因的表达情况。结果Twist在喉癌组织中的阳性表达率(61.22%)明显高于癌旁组织(25%)(P〈0.01);Twist在喉癌组织中的mRNA相对表达量(0.93±0.39)明显高于癌旁组织(0.57±0.24)(P〈0.01);Twist在喉癌中蛋白及mRNA表达均与淋巴结转移、临床分期相关,而与肿瘤病理学分级、临床分型及年龄无关。在mRNA及蛋白水平,Twist与E-cadherin,N-cadherin与E-cadherin的表达均呈负相关;Twist与N-cadherin均呈正相关。结论Twist在喉鳞癌中过度表达,可能通过分别上调N-cadherin和下调E-cadherin的表达,进而在喉鳞癌的浸润、转移过程中发挥重要作用。
简介:摘要目的探讨采用纤维喉内窥镜下喉内射频消融治疗声带息肉,声带小结的治疗效果。方法对105例声带息肉,声带小结患者采用纤维喉内窥镜下喉内射频消融治疗术,术后1个月应用纤维喉镜检查来评价声带消融术后的疗效。结果手术运用纤维喉镜在声带息肉和声带小结的部位进行射频消融术,创面很小,对其他部位无任何损伤,105例声带息肉和声带小结患者中,手术治愈95例,治愈率90.5%,有效10例,手术总有效率达100%,声带小结手术较声带息肉手术疗效更好,结论纤维喉内窥镜下喉内射频消融术是安全、有效,微创地治疗声带息肉,声带小结的较好治疗方法维喉镜在声带息肉和声带小结的部位进行射频消融术,创面很小,对其他部位无任何损伤,105例声带息肉和声带小结患者中,手术治愈95例,治愈率90.5%,有效10例,手术总有效率达100%,声带小结手术较声带息肉手术疗效更好,结论纤维喉内窥镜下喉内射频消融术是安全、有效,微创地治疗声带息肉,声带小结的较好治疗方法
简介:摘要目的探讨CT检查淋巴结短径评估胸段食管鳞癌左侧喉返神经旁淋巴结转移的应用价值。方法采用回顾性描述性研究方法。收集2009年10月至2016年12月2家医疗中心收治的628例(中山大学肿瘤防治中心236例、郑州大学附属肿瘤医院392例)胸段食管鳞癌病人的临床病理资料;男462例,女166例;中位年龄为62岁,年龄范围为38~85岁。观察指标:(1)手术情况和左侧喉返神经旁淋巴结清扫及转移情况。(2)CT检查左侧喉返神经旁淋巴结短径评估术后左侧喉返神经旁淋巴结转移效能。(3)最佳截断值确定。(4)不同诊断标准的检测情况。偏态分布的计量资料以M(范围)表示。计数资料以绝对数或百分比表示。以受试者工作特征曲线(ROC)的曲线下面积(AUC)评估检测方法的效能。约登指数最大值对应最佳截断点。结果(1)手术情况和左侧喉返神经旁淋巴结清扫及转移情况:628例病人中,572例行二野淋巴结清扫,56例行三野淋巴结清扫;408例行微创手术,220例行开放手术。628例病人中,60例发生左侧喉返神经旁淋巴结转移。628例病人共清扫左侧喉返神经旁淋巴结1 666枚,其中左侧喉返神经旁淋巴结转移75枚,转移率为4.502%(75/1 666)。(2)CT检查左侧喉返神经旁淋巴结短径评估术后左侧喉返神经旁淋巴结转移效能:CT检查左侧喉返神经旁淋巴结短径预测左侧喉返神经旁淋巴结转移的AUC为0.854(95%可信区间为0.792~0.916,P<0.05)。(3)最佳截断值的确定:分别以CT检查左侧喉返神经旁淋巴结短径为5、6、7、8、9、10 mm作为最佳截断值,其对应的约登指数分别为0.556、0.384、0.258、0.063、0.003。确定CT检查左侧喉返神经旁淋巴结短径5 mm为最佳截断值。(4)不同诊断标准的检测情况:分别以CT检查左侧喉返神经旁淋巴结短径≥5 mm和≥10 mm作为胸段食管鳞癌左侧喉返神经旁淋巴结转移的诊断标准,两者灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值、漏诊情况分别为66.3%和5.0%、92.3%和99.8%、89.5%和90.7%、46.3%和75.0%、96.0%和90.9%、20和57例。结论CT检查淋巴结短径可用于评估胸段食管鳞癌左侧喉返神经旁淋巴结转移。以淋巴结短径≥5 mm作为胸段食管鳞癌左侧喉返神经旁淋巴结转移标准时,灵敏度、特异度和准确度较好。
简介:摘要目的探讨c-Met抑制剂AMG-102对喉鳞癌Hep-2细胞增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法分别以2.5、5和10 μmol/L的AMG-102处理喉鳞癌Hep-2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测AMG-102对Hep-2细胞的增殖抑制作用,流式细胞术和Hoechst染色法检测细胞凋亡情况。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测凋亡相关基因的mRNA表达,Western blot检测c-Met/PI3K/Akt通路相关蛋白的表达。结果与对照组比较,2.5、5、10 μmol/L AMG-102处理Hep-2细胞24 h的增殖率分别为(89.8±1.1)%、(79.8±1.0)%和(69.1±1.2)%,处理48 h的增殖率分别为(76.8±2.0)%、(60.2±1.1)%和(49.8±1.2)%,处理72 h的增殖率分别为(50.1±2.0)%、(41.5±1.1)%和(33.6±1.0)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。2.5、5、10 μmol/L AMG-102处理Hep-2细胞48 h的凋亡率分别为(16.09±1.53)%、(27.51±2.02)%和(36.57±1.42)%,明显高于对照组[(3.62±0.10)%],差异均有统计学意义(均P< 0.05)。2.5、5、10 μmol/L AMG-102处理48 h,Hep-2细胞Bcl-2 mRNA的相对表达量分别为0.58±0.13、0.38±0.12和0.20±0.13,p-Met蛋白的相对表达量分别为80.0±3.8、50.6±4.2和28.5±1.3,p-PI3K蛋白的相对表达量分别为87.1±0.9、54.2±1.2和21.0±1.2,p-AKT蛋白的相对表达量分别为98.7±5.6、56.9±3.2和32.2±4.3,均明显低于对照组(均P<0.05);Bax mRNA的相对表达量分别为1.78±0.13、2.37±0.14和3.05±0.13,caspase-3 mRNA的相对表达量分别为1.98±0.14、2.47±0.14和3.15±0.13,均明显高于对照组(均P<0.05)。结论c-Met抑制剂AMG-102通过调控c-Met/PI3K/Akt通路,可以抑制喉鳞癌Hep-2细胞增殖,诱导其凋亡。