简介：目的检测胃癌细胞G蛋白信号通路调节蛋白5（RGS5）的表达及其与胃癌组织分化程度和微血管密度（MVD）的关系。方法采用免疫组化方法检测76例胃癌（有淋巴结转移者22例,无淋巴结转移者54例）中RGS5和CD34的表达。结果胃癌组织中RGS5表达与肿瘤组织分化程度呈正相关（r=0.345,P〈0.001）,与年龄、性别、肿瘤大小、临床分期和淋巴结转移无关（P〉0.05）。MVD值在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。RGS5表达与MVD值呈负相关（P〈0.05）。结论RGS5表达与胃癌分化程度和MVD密切相关,可能是提示预后的重要指标。

简介：目的探讨乳腺癌小鼠模型中SIRT3蛋白的表达水平及其临床意义。方法通过免疫组化和蛋白质印迹法（WesternBlot）检测SIRT3蛋白在小鼠乳腺肿瘤组织及乳腺癌细胞中的表达情况，通过实时荧光定量PCR检测SIRT3mRNA在小鼠乳腺肿瘤组织中的表达情况。结果免疫组化结果显示，SIRT3在乳腺肿瘤组织中的阳性表达率[（17．17±2．08）％]明显低于正常组织[（33．33±2．65）％]，差异有统计学意义（P〈0．01）。WesternBlot结果显示，SIRT3在乳腺癌细胞中的相对表达量（0．220±0．173）明显低于正常细胞（0．850±0．086），差异有统计学意义（P〈0．01）。实时荧光定量PCR结果显示，SIRT3mRNA在乳腺肿瘤组织中的表达水平（0．520±0．069）明显低于正常组织（0．886±0．034），差异有统计学意义（P〈O．01）。结论乳腺肿瘤组织和乳腺癌细胞中SIRT3表达下调，SIRT3可能在乳腺癌的发生、发展过程中起关键作用。

简介：目的:应用蛋白质组学技术研究幽门螺杆菌(HP)的候选抗原,用于胃部疾病临床诊断、治疗和疫苗开发.方法:选择自胃腺癌患者胃粘膜分离出且经确定的HP菌株(HP161),采用二维凝胶电泳(2-DE)分析外膜蛋白,并通过PDQuest图像分析软件分析蛋白质图谱,进行蛋白斑点检测和分析;收集20例HP感染患者和10例非HP感染相关性胃炎患者血清,采用免疫印迹技术分析HP161的外膜蛋白质与上述血清的反应性.结果:HP161有129个蛋白斑点;被慢性活动性胃炎和胃癌患者血清不同识别的特定抗原有10个;应用胃癌患者血清时,具有免疫反应性,而用胃炎患者血清时则无,等电点范围较宽,分子量多数在31kDa以下.结论:2-DE是研究HP外膜蛋白质组学的重要途径之一,并可能对其进行鉴定作为临床诊断的候选分子;经免疫蛋白组学检测的资料与公共数据库进行对比分析,以有助于寻找更具免疫原性的蛋白质标记物用于诊断分析和疫苗设计.

简介：目的:探讨老年肺癌患者化疗后肺部感染的病原菌分布及其对免疫功能的影响.方法:选取我院于2015年1月至2018年1月收治的老年肺癌化疗患者183例,分析化疗后肺部感染病原菌和耐药性、肺部感染与未感染患者免疫功能指标变化.结果:肺癌患者化疗后发生肺部感染82例,发生率为44.81%;共分离培养病原菌93株,革兰阴性菌59株、革兰阳性菌30株、真菌4株,革兰阴性菌中,主要为铜绿假单胞菌27株、肺炎克雷伯菌13株;革兰阳性菌中,主要为金黄色葡萄球菌11株、凝固酶阴性葡萄球菌10株.主要革兰阴性菌中,铜绿假单胞菌对头孢哌酮和头孢他啶耐药率较高,分别为92.59%和85.18%;肺炎克雷伯菌对头孢吡肟和头孢他啶耐药率较高,分别为84.61%和76.92%.主要革兰阳性菌中,金黄色葡萄球菌对青霉素G和红霉素耐药率较高,分别为90.91%和81.82%;凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素和青霉素G耐药率较高,分别为100.00%和80.00%.肺部感染组CD3^+、CD4^+和CD4^+/CD8^+低于未感染组,有统计学差异(P<0.05).结论:老年肺癌患者化疗后肺部感染的病原菌分布主要为革兰阴性菌,主要革兰阴性菌对头孢类耐药率较高,主要革兰阳性菌对青霉素和红霉素耐药率较高,且肺部感染患者免疫功能明显下降。

简介：肿瘤标志物是临床上重要概念，也是作为癌症诊断的重要指标。对于体检者而言，一旦发现自身肿瘤标志物异常，应当立刻引起高度警惕，若对肿瘤标志物异常情况有异议，也可以做其他辅助检查，提高诊断的说服力。肿瘤标志物种类较多，不同种类异常表现可能提示不同疾病，具体来看看吧。

简介：目的:探讨热休克蛋白27(HSP27)在大肠癌及癌旁组织中的表达及意义.方法:应用免疫组化S-P法检测72例大肠癌组织和癌旁组织HSP27表达情况.结果:HSP27在癌组织与癌旁组织的表达率分别是40.28%和18.75%,二者差异有统计学意义(P＜0.01).HSP27在高、中、低分化腺癌组织中表达分别是63.64%、31.58%和10.00%,统计学分析三者之间存在显著性差异(P＜0.01).在大肠癌组织、癌旁组织中HSP27表达率与年龄、性别、淋巴结转移、临床分期无相关性,但在＞50岁组中有9例呈过表达(9/23),而≤50岁组中则无过表达者;在伴有淋巴结转移癌组织中HSP27表达率为43.48%.无淋巴结转移者为38.78%,统计学分析虽然无显著性差异(P＞0.05),但无淋巴结转移组中HSP27有9例过表达,有淋巴结转移组则无1例过表达.结论:HSP27表达在大肠癌发生过程中发挥重要作用,并可能具有抑制肿瘤细胞的恶性转型及防止其侵袭发展作用.

简介：目的：了解促红细胞生成受体（EpoR）在卵巢良性、交界性、恶性上皮性肿瘤组织中的表达，探讨其与上皮性卵巢癌肿瘤发生发展的关系。方法：用免疫组化SP法对51例卵巢癌组织、25例交界性上皮性卵巢肿瘤、31例良性上皮性卵巢肿瘤组织中EpoR的表达情况进行了检测。结果：EpoR在恶性及交界性上皮性卵巢肿瘤中的强阳性表达率分别为67％、48％，明显高于良性肿瘤组的32％（P〈0．05）。在卵巢癌中EpoR的表达与卵巢癌的临床分期有关，Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌强阳性表达率73％，明显高于Ⅰ～Ⅱ期的56％（P〈0．05），而与细胞分化程度无明显关联。但有淋巴结转移的病例强阳性表达率76％，明显高于无淋巴结的58％。结论：EpoR的表达与上皮性卵巢肿瘤的发生发展关系密切。

简介：目的：探讨初治治卵巢癌组织多药基因（ＭＤＲ１）表达水平及其相关药物抗肿瘤的影响。方法：用逆转录酶链聚合反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法对３７例初治卵巢癌组织（ＭＤＲ１）表达水平进行了定量测定，结果：３７例卵巢癌组织均有ＭＤＲ１表达，其中浆液性癌的表达水平为０．７５±０．２２，粘液性癌为１．０３±０．２８，内膜样癌为０．５７±０．１１，３种病理类型之间ＭＤＲ１的表达水平有显著性差异（Ｐ〈０．０５），３４例卵巢癌的小鼠肾包膜下移植肿瘤药敏测定（ＳＲＣＡ）肿瘤药敏试验成功，此卵巢癌存在固有的ＭＤＲ１表达，ＭＤＲ１的表达降低相关药物的抗肿瘤作用。

简介：三苯氧胺具有抗雌激素和雌激素的双重特性,长期持续使用可导致子宫内膜发生多种病理改变。临床应予以重视,并加以监测。本文就妇科并发症的发生和临床监测方面做一综述,以早发现、并减少并发症的发生。

简介：目的肿瘤血管生成是肿瘤细胞生长、进展和转移的基本步骤。探讨肺癌肿瘤血管形成中的VEGF-KDR途径，为肺癌的治疗提供理论依据。方法实验组为106例肺癌石蜡包埋标本，对照组为5例正常肺组织。应用SABC-DS双标免疫组织化学染色方法，检测两种与肿瘤血管形成和间质状态有关的调控因子即VEGF(血管内皮生长因子)和Flk-1／KDR(VEGF受体-2)的蛋白表达，采用图像分析技术检测MVD(微血管密度)，分析它们与临床病理学参数的差异和关系。采用SPSS(Ver8．0)统计软件包进行数据处理。结果肺癌中MVD值与VEGF蛋白表达有显著性差异。MVD分级与VEGF蛋白表达间存在正相关。MVD值与Flk-I／KDR蛋白表达有显著性差异。MVD分级与Flk-I／KDR蛋白表达间存在正相关。结论VEGF和受体Flk-I／KDR的结合促进微血管形成，应用SABC-DS法检测VEGF和Flk-I／KDR可预测肿瘤血管新生和肺癌血道转移。

简介：目的丹阳是胃和食管肿瘤发病率和死亡率较高的县级市，对30a以上人群开展上消化道肿瘤普查，是为了及早发现和治疗胃、食管早期肿瘤，提高治愈率。方法采用中国医学科学院提供的上消化道肿瘤筛查三级法：即人群上消化道隐血试验初筛一级普查、隐血试验阳性者胃镜二级精查、镜下可疑病灶病理检查三级确诊。结果全市完成普查227290人，初筛阳性42245人，阳性率18．59％，，阳性人员参加胃镜检查26073人，镜检率61．72％，病理确诊的胃和食管肿瘤患者237人、癌前病变患者496人，现场调查及术后证实多数病人为早期肿瘤。结论采用上消化道肿瘤筛查三级法对30a以上重点人群开展胃和食管早期肿瘤的普查是可行的。

简介：目的：检测急性髓系白血病细胞株HL-60、KG-1细胞中DICER1基因的表达水平，研究DICER1基因沉默对HL-60、KG-1细胞增殖、凋亡的影响，探寻DICER1在白血病发病机制中的作用。方法：应用Real-timePCR和Westernblot检测DICER1在白血病细胞株HL-60、KG-1中mRNA和蛋白的相对表达水平。用LipofectamineTMLTX将DICER-shRNA载体转染HL-60、KG-1细胞，Real-timePCR和Westernblot的方法从mRNA和蛋白水平检测DICER1的干扰效率。CCK-8法检测DICER1干扰后对白血病细胞增殖的影响，流式细胞仪检测DICER1干扰后白血病细胞凋亡率。结果：以正常HEK293细胞为对照，白血病细胞株HL-60、KG-1中DICER1mRNA和蛋白的表达水平显著高于正常HEK293细胞（P＜0.05）。DICER1-shRNA转染HL-60、KG-1细胞5天后，DICER1mRNA和蛋白表达水平显著下降，干扰效果显著（P＜0.05）；CCK-8实验结果表明：与对照组细胞相比，DICER1干扰后白血病细胞增殖力显著降低（P＜0.05）；流式细胞分析表明：与正常细胞和对照组细胞比较，DICER1干扰后白血病细胞凋亡显著增加（P＜0.01）。结论：DICER1在白血病细胞株HL-60、KG-1中高表达，具有促进白血病细胞增殖，抑制凋亡的作用。

简介：目的探讨乳腺癌手术标本中ER、PR、Her-2表达与乳腺癌组织学分级的关系.方法用免疫组化方法检测70例乳腺癌患者手术标本中ER、PR,Her-2表达.结果乳腺癌组织中ER、PR、Her-2阳性检出率分别为57.2%、61.4%、18.6%.ER表达与PR呈正相关,Her-2表达与ER及PR呈负相关.Her-2的阳性表达与ER、PR共同表达亦呈负相关.ER、PR、Her-2与肿瘤组织学分级无相关性.结论Her-2及ER、PR联合检测可更好地评估乳腺癌的生物学行为,提高对患者预后判断的准确性.

简介：目的：研究特异性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株MKN-45是否有抑制增殖、诱导凋亡作用并初步探讨其作用机制。方法：采用四氮唑盐比色法（MTT法）观察细胞增殖活力改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化;透射电镜观察细胞超微结构的改变;DNA提取行琼脂糖凝胶电泳观察DNA的＂梯状＂条带;免疫组化观察bcl-2基因和bax基因表达情况。结果：MTT法显示随着塞来昔布浓度和作用时间增加,细胞抑制率上升。人胃癌细胞株MKN-45在25、50、75、100μmol/L塞来昔布浓度下,24小时细胞抑制率分别为（16.39±1.430%、（23.55±0.11）%、（62.78±1.42）%、（87.53±0.27）%,48小时细胞抑制率分别为（30.40±0.68）%、（46.18±1.80）%、（89.77±0.21）%、（97.94±0.18）%,（P〈0.05）;流式细胞仪测定塞来昔布组出现凋亡峰,50、100μmol/ml浓度的塞来昔布干预24小时后,人胃癌细胞株MKN-45凋亡率分别为（25.5±2.66）%、（57.23±2.19）%;透射电镜观察显示塞来昔布组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;塞来昔布（50μmol/L、100μmol/L）组培养48小时后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;免疫细胞化学法显示经塞来昔布干预后,凋亡蛋白Bax表达增加,而Bcl-2表达减少,并随时间和药物浓度变化而明显。结论：塞来昔布呈剂量、时间依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡。其机制之一可能是通过减少Bcl-2的表达、增加Bax的表达,从而启动细胞凋亡途径。

简介：目的检测结直肠癌中Krupple样因子6(Kruppleliketactor6,KLF6)蛋白的表达,分析其与临床病理因素的关系,探讨KLF6蛋白在结直肠癌中的临床意义.方法应用免疫组化检测52例结直肠癌组织及28例良性直肠黏膜组织中KLF6蛋白的表达.分析KLF6蛋白的表达与结直肠癌临床病理因素的关系.结果52例结直肠癌组织中KLF6的表达率为42.30%(22/52),明显低于28例良性直肠黏膜组织的89.29%(25/28)(P<0.05);KLF6蛋白表达水平与组织学类型无显著相关(P>0.05),与分化程度、TNM临床分期、淋巴结转移显著相关(P<0.05).结论KLF6低表达可能参与结直肠癌的发生发展:KLF6基因可能为结直肠癌的一个重要抑癌基因,与结直肠癌浸润及转移有关.

简介：目的研究膜铁转运蛋白1（ferroportin1,FPN1）和二价金属离子转运体1（divalentmetaltransporter1,DMT1）在人肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）癌组织中的表达及与临床病理特征、药物疗效的关系。方法回顾性收集行肝癌切除术后复发转移并接受化疗或索拉非尼治疗的HCC患者的临床及病理资料。采用免疫组化法检测HCC癌组织中FPN1及DMT1的表达,分析其与HCC患者临床病理特征、药物疗效的关系。结果27例HCC患者无完全缓解者,其中接受奥沙利铂联合替吉奥方案化疗16例,获部分缓解2例,疾病稳定2例,疾病控制率（DCR）为25.0%;接受索拉非尼治疗11例,部分缓解1例,疾病稳定2例,疾病控制率为27.3%。全组患者中位PFS为5.4个月,中位OS为10.0个月。FPN1和DMT1在HCC癌组织中的阳性表达率分别为62.96%和81.48%,FPN1及DMT1的表达与肿瘤分化程度相关（P〈0.05）,与其他临床病理特征无关（P〉0.05）。FPN1阳性患者的DCR为41.2%,中位PFS为6.7个月,中位OS为15.7个月,优于阴性患者的10.0%、1.8个月和8个月（P〈0.05）;DMT1阳性患者的DCR为18.2%,中位PFS为3.2个月,中位OS为9.3个月,低于阴性患者的60.0%、18.6个月和35.9个月（P〈0.05）。结论FPN1和DMT1在HCC中的表达可能受癌细胞分化程度影响,与晚期HCC患者药物治疗后的远期生存有关。

简介：目的构建耐5-FU的胃癌耐药细胞株,初步探讨细胞发生5-FU耐药的可能机制.方法通过药物耐药间歇冲击并浓度梯度递增法诱导建立胃癌耐药细胞株SGC-7901/5-FU.应用MTT法检测亲代细胞对4种化疗药物的IC50并计算耐药指数(RI).通过MTT法绘制细胞的生长曲线计算细胞倍增时间.流式细胞仪分析细胞周期分布.RT-PCR检测抑癌基因P53、癌基因Bcl-2、促凋亡基因半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)、死亡相关蛋白激酶(deathassociatedproteinkinase,DAPK)家族成员(DAPK-1、DAPK-2、DAPK-3)、多药耐药蛋白(multidrugresistanceproteins,MRP)亚家族中的MRP-6、多药耐药基因1(multidrugresistance1,MDR1)、切除交叉互补修复基因(excisionrepaircross-complementing1,ERCC-1)的表达.WesternBlot检测MDR1编码的P糖蛋白(P-gp)的表达水平.结果SGC-7901/5-FU对5-FU、顺铂、环磷酰胺的耐药指数分别为6.26、3.71、5.25.SGC-7901与SGC-7901/5-FU细胞倍增时间分别为(30.82±1.46)h和(46.01±4.15)h,SGC-7901/5-FU细胞增殖速率显著变缓(P＜0.05).与亲代细胞比较,耐药子株S期细胞显著减少,G0/G1期细胞则显著增高(P＜0.01),而G2/M期细胞无显著差异(P＞0.05).耐药子株SGC-7901/5-FU细胞MDR-1、MRP-6、DAPK-3和P-gp表达显著上调(P＜0.01),而ERCC-1、caspase-3、P53、DAPK-1、DAPK-2、Bcl-2的表达均无显著变化(P＞0.05).结论成功构建胃癌耐5-FU细胞株SGC-7901/5-FU,其对顺铂、环磷酰胺具有交叉耐药,耐药机制与细胞周期S期细胞比例减少、G0/G1期细胞比例升高有关,可能与MDR-1、MRP-6、DAPK-3基因及P-gp蛋白表达上调有关.

简介：脂筏是细胞膜上具有特殊功能的微区域，通过动态聚集、募集及靶向运输作用为蛋白分子提供功能平台，调节细胞功能，该过程受到脂筏结构、内在组分及动态定位分子的多重调节。肿瘤的发生发展与凋亡异常、侵袭转移力增强等因素密切相关，而脂筏可调节上述因素，因此成为近年来肿瘤治疗研究中的新靶点。

简介：背景与目的：大部分脑膜瘤是良性的。尽管施行了手术全切除(Simpson’sGradeI)，但是在原部位仍有一定的复发。本文通过检测Ki-67、P53在脑膜瘤中的表达，进一步研究其与肿瘤的良、恶性及肿瘤复发的关系，从而更好地判断其生物学行为。方法：收集1996年～2001年在南通医学院附属医院神经外科行脑膜瘤全切除手术治疗，并经9～84个月随访的60例患者的临床资料，采用SP免疫组化法检测手术切除石蜡包埋的脑膜瘤组织中Ki-67、P53的表达，以显微镜下细胞核内出现棕色颗粒为阳性，计算二者的标记指数(LabelingIndex-LI)。结合患者的临床资料进行肿瘤细胞中Ki-67、P53的LI的差异性统计学分析。结果：(1)Ki-67、P53在不同病理形态脑膜瘤中的表达具有显著性差异(P<0．05)，恶性脑膜瘤、非典型性脑膜瘤中的表达明显高于良性脑膜瘤；(2)良性脑膜瘤中Ki-67的表达在复发组明显高于未复发组(P<0．05)，而P53的表达在复发组与未复发组比较无统计学意义(P>0．05)。结论：(1)Ki-67、P53蛋白的表达与脑膜瘤的病理分型有一定的关系。(2)Ki-67的表达情况可用来判断良性脑膜瘤有无复发的可能，从而进一步来指导临床治疗。

简介：目的：探索结直肠癌NRAS基因突变的特征及其临床意义。方法：收集214例江南大学附属医院2014年3月至2015年1月收治的结直肠癌患者术后石蜡包埋组织标本,采用扩增受阻突变体系检测上述标本的NRAS基因第二、三、四外显子的突变情况,结合临床病理参数分析该项检测的意义。结果：214例结直肠癌患者中有8例NRAS基因发生突变,NRAS基因突变率3.74%。第二、三外显子均突变四例,尚未发现第四号外显子的突变。NRAS突变状况在不同的性别、分化程度、组织学类型和淋巴结转移情况中尚未观察到明显差异。结直肠癌患者中NRAS基因的突变状况与其免疫表型ALK、Ki67、CAM5.2、Her-2无明显相关性。结论：结直肠癌NRAS基因的突变较低,主要为第二、三外显子的突变。NRAS基因的突变状况与性别、年龄、分化程度、免疫表型的相关性有待进一步证实。