简介：我院对85例急性肾衰竭患者应用前列腺素E1、黄芪和川芎联合治疗，收到良好的效果。现报告如下。

简介：目的：观察益肾祛瘀汤对慢性肾小球肾炎（CGN）患者血清白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：符合CGN诊断标准,中医辨证为肾虚血瘀证患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例。对照组在对症治疗基础上服用苯那普利,治疗组在对照组治疗基础上联合益肾祛瘀汤治疗,观察治疗前后24h尿蛋白定量、尿素氮（BUN）及血肌酐（Scr）检测;治疗前后IL-1、TNF-α水平。结果：两组治疗后24h尿蛋白定量、BUN及Scr均较治疗前明显降低,分别与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）;并且治疗组治疗后24h尿蛋白定量、Scr均较对照组明显下降（P〈0.05）,经过治疗后,治疗组血清IL-1、TNF-α与对照组比较明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：益肾活血汤可能通过降低异常增高的细胞因子对CGN具有一定的防治作用。

简介：目的用尿动力学来评估目前两种流行术式治疗前列腺增生症术后1年的疗效。方法收集2013年9月至2014年8月1年间在本院接受手术的91例前列腺增生症患者的临床资料：一组行经尿道前列腺电切术,另一组行经尿道前列腺剜除术,统计比较术前及术后1年各项常规指标及尿动力学检查指标,观察两种术式术后1年的疗效。结果纳入研究的患者中接受前列腺电切术68例,剜除术23例。两组术前各项指标比较无明显差异（P〉0.05）,术后1年国际前列腺症状评分（IPSS）、生活质量评分（QOL）、前列腺体积（PV）、前列腺特异抗原（PSA）、最大尿流率（Qmax）、最大膀胱测压容量（MCC）、膀胱顺应性（BC）、膀胱出口梗阻指数（BOOI）及等级（BOOL）、最大尿道闭合压（Pura.clos.max）、膀胱逼尿肌不稳定比率（DO）、再次手术率等指标两组比较无差异（P〉0.05）。残余尿、最大逼尿肌压、前列腺部尿道压、前列腺部尿道长度、早期尿失禁比率差异有统计学意义（P〈0.05）,剜除术组前列腺部尿道压力及长度下降更明显（P〈0.05）,但早期尿失禁比例较高（电切术组2.9%,剜除术组17.4%,P=0.034）。结论两种术式术后1年时疗效相当,剜除术组切除组织更彻底,远期预期效果更好,但临床开展早期容易出现尿失禁。

简介：目的：观察高脂血症对单侧肾切除大鼠留存肾内转化生长因子β1表达的影响。方法：选取雌性SD大鼠，随机分为4组：正常组，单侧肾切除组，高脂组，高脂＋单侧肾切除组。观察各组大鼠血脂、尿蛋白和肾功能变化，肾脏病理学改变，肾组织转化生长因子β1和Ⅳ型胶原的表达。结果：高脂＋单侧肾切除组大鼠血总胆固醇、低密度脂蛋白、血肌酐和尿蛋白明显升高，内生肌酐清除率显著降低（0．71±0．18vS1．17±0．24，P〈0．01），在血脂升高和肾功能损害同时，肾组织内TGF-β1mRNA（1．24±0．18vS0．78±0．11，P〈0．01）和TGF-β蛋白（2．88±0．37VS1．39±0．09，P〈0．01）显著上调，Ⅳ型胶原表达增加，细胞外基质产生增多。结论：高脂血症可通过上调肾切除术后留存肾内TGF-β表达，导致留存肾功能损害进行性恶化，加速肾硬化进程。

简介：组织缺氧和转变生长factor-β；1(TGF-β；1)在很多恶意增加脉管的endothelial生长因素A(VEGFA)表示。组织缺氧和TGF-β的这效果；1可能为肿瘤前进和先进前列腺癌症的转移负责。在现在的学习，TGF-β；1被显示从两根正常房间线(HPV7和RWPE1)和前列腺癌症房间线(DU145和PC3)导致VEGFA165分泌物。相反地，刺激组织缺氧的VEGFA165分泌物仅仅在前列腺癌症房间线被观察。组织缺氧导致了TGF-β；在PC3前列腺癌症房间的1表情，和TGF-β；打字我部分堵住的受体(ALK5)kinase禁止者调停组织缺氧的VEGFA165分泌物。组织缺氧的这效果提供新奇机制在前列腺癌症房间增加VEGFA表示。尽管VEGFA发信号的autocrine在前列腺癌症前进和转移被含有，联系机制糟糕被描绘。VEGFA活动经由VEGF受体(VEGFR)被调停1(Flt-1)并且2(Flk-1/KDR)。而VEGFR-1mRNA在正常前列腺被检测，上皮的房间，VEGFR-2mRNA和VEGFR蛋白质仅仅在PC3房间被表示。VEGFA165治疗在PC3房间然而并非在HPV7房间导致了细胞外的调整信号的kinase1/2(ERK1/2)的phosphorylation，建议VEGFA的autocrine功能可以特别地与前列腺癌症被联系。由VEGFA165的VEGFR-2的激活被显示提高PC3房间的移植。类似的效果也被观察，内长的VEGFA由TGF-β导致了；1并且组织缺氧。这些调查结果说明那经由VEGFR-2的VEGFA的一个autocrine环为TGF-β的tumorigenic效果是批评的；1并且变形前列腺癌症上的组织缺氧。

简介：目的探讨早期慢性移植肾肾病（CAN）大鼠的组织学改变与转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的关系。方法以F344大鼠为供体，Lewis大鼠为受体，建立大鼠CAN模型，分为移植组、F344对照组和Lewis对照组。观察3组大鼠肾功能、肾组织学改变及。肾组织TGF-β1的表达。结果①与F344对照组和Lewis对照组比较，移植组大鼠24h尿蛋白及血肌酐明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05），肾组织改变以单个核细胞浸润为主，肾组织TGF-t31表达水平升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；②移植组大鼠肾组织单个核细胞浸润与TGF-β1表达呈正相关，慢性病变与TGF-β1表达无相关性。结论早期CAN功能学上表现为出现蛋白尿、血肌酐升高，组织学上表现为以单个核细胞浸润为主，并与TGF-β1表达升高呈正相关。

简介：目的：探讨促血管生成素-1（angiopoietin-1,Ang-1）在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系。方法：复制5/6肾切除大鼠模型,设假手术组和5/6肾切除模型组,在1、2、4、8和12周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1mRNA表达。结果：模型组2、4和8周时肾脏Ang-1mRNA表达显著上调,12周时低于假手术组;模型组2周~8周免疫组化显示肾小球Ang-1阳性着染均显著高于假手术组,峰值在4周~8周,12周后逐渐下调;模型组2周~12周肾小球CD31表达逐渐减少。结论：5/6肾切除大鼠肾脏存在Ang-1和CD31表达的改变,此改变参与了残肾微血管结构的变化。

简介：脐尿管癌发病率低,仅占成人肿瘤的0.01%,占所有膀胱肿瘤的0.17%-0.34%,多见于男性,好发于40-70岁[1]。该病放化疗效果差,以手术治疗为主,术后易复发、转移,预后不良[2]。膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤,近10年来在我国的发病率呈现明显增长趋势[3]。Pan等[4]认为这两种肿瘤在遗传上并没有联系。Miyata等[5]的研究中.

简介：对肾上腺淋巴瘤的确诊有赖于病理学检查，穿刺活检是进行病理学检查的重要手段之一。临床用于引导肾上腺淋巴瘤穿刺活检主要有CT、超声、超声内镜三种方式，国内目前以前两种方式为主。我科将CT和超声的优势相结合，完成CT联合实时超声引导行经后腹腔穿刺活检术诊断肾上腺淋巴瘤1例，介绍如下。

简介：目的探讨非嵌合型克氏综合征患者生育遗传学意义后代的可行性。方法1例就诊于华中科技大学同济医学院附属同济医院的男性患者,年龄29岁,多次精液分析提示无精子,查体双侧睾丸体积小,质硬,约2ml。性激素水平：卵泡刺激素37.34IU/L,黄体生成素15.69IU/L,明显升高;睾酮2.13ng/ml,稍微偏低。查染色体核型为47,XXY,Y染色体微缺失正常,确诊为非嵌合型克氏综合征。行显微睾丸取精术,同时配合女方取卵后行卵细胞胞质内单精子注射（intracytoplasmicsperminjection,ICSI）,随访1个月,观察患者术后并发症及其配偶妊娠情况。结果显微睾丸取精术中找到少量活动精子,次日女方取卵后行ICSI,3d后移植2枚新鲜胚胎。术后患者未出现阴囊血肿、感染等并发症,术后随访1个月患者睾酮水平较术前偏低,但性功能未受到影响。女方移植后2周查血HCG,为801mIU/ml;移植后4周超声提示宫内早孕,单胎,胚胎存活。结论非嵌合型克氏综合征患者可通过显微睾丸取精术获取精子,同时配合ICSI技术,生育自己遗传学意义的后代。

简介：多发性骨髓瘤（multiplemyeloma，MM）是一种骨髓内异常浆细胞增生的恶性疾病，临床表现多种多样，容易延诊、误诊，现将我院延迟诊断的多发性骨髓瘤1例报道如下。

简介：目的探讨高分化乳头样睾丸鞘膜间皮瘤伴对侧非典型间皮增生的临床表现、病理特征、治疗方法和预后情况。方法回顾分析1例高分化乳头样睾丸鞘膜间皮瘤伴对侧非典型间皮增生患者的临床资料。结果患者接受了左睾丸鞘膜切除术，术中见鞘膜腔内淡黄清亮积液约30ml，睾丸鞘膜腔囊壁见多个实性乳头状突起，单个肿瘤最大直径9mm。术后病理：组织学上，结节表现为明显的外生性，伴有复杂的乳头状改变；细胞学上，尽管没有表现出恶性间皮瘤的基质侵袭性，但可见由扁平上皮细胞连接的单个小管样结构延伸入睾丸鞘膜浅层下组织。免疫组化Calretinin（＋）、细胞角蛋白（CK）（＋）、Vimentin（4-＋）、上皮膜抗原（EMA）（一）。患者拒绝进一步行睾丸和阴囊皮肤切除术。术后1个月行右侧睾丸鞘膜切除术，病理回报非典型间皮增生。结论根治性睾丸切除术加患侧阴囊皮肤切除是睾丸鞘膜恶性间皮瘤的推荐治疗方法，对双侧睾丸鞘膜发病的患者，建议行根治性睾丸切除术。本例患者未接受睾丸根治术和术后放化疗等辅助治疗，密切随访36个月患者未见肿瘤复发或转移，说明高分化乳头样睾丸鞘膜间皮瘤是否需要根治性切除治疗仍有待进一步临床观察。

简介：瞄准：探索可能的效果在中国人口在精子发生上在精子缺乏(DAZ)删除了拷贝簇删除，精子缺乏因素c(AZFc)的删除区域在346个normozoospermic人被分析。方法：三DAZ单个核苷酸变体部位和七个AZFc特定的标注顺序的地点与聚合酶链反应(PCR)被检验限制碎片长度多型性和平淡的PCR。结果：(1.4%)五normozoospermic人被发现有gr/gr-DAZ1/DAZ2的删除。任何一个都没这些人被发现有b2/b4-entireDAZ删除。结论：在有normozoospermia的五个人的gr/gr-DAZ1/DAZ2删除的存在建议这删除本身不能为在中国人的精子发生的缺陷是足够的。

简介：目的探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1α）、血管内皮生长因子-C（vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C）和VEGF受体-3（vascularendothelialgrowthfactorreceptor-3,VEGFR-3）蛋白在前列腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法测定64例前列腺癌和15例正常前列腺组织中HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的表达情况。结果HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白在前列腺癌组织中的表达率分别为60.9%、70.3%和71.9%,在正常前列腺组织中均无表达;HIF-1α蛋白的表达与病理分级、临床分期和淋巴转移有关,VEGF-C蛋白与病理分级和淋巴转移有关,VEGFR-3蛋白与淋巴转移有关（P〈0.05）;在前列腺癌组织中HIF-1α与VEGF-C、VEGFR-3;VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关（P〈0.05）。结论前列腺癌组织中HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的高表达与前列腺癌的发生及淋巴转移相关。

简介：肉瘤样肾细胞癌是一种恶性度高、预后差的特殊类型肾癌,临床少见。同侧肾脏并发肉瘤样肾细胞癌及血管平滑肌脂肪瘤更为罕见,我院于2011年11月8日收治1例,现结合文献复习报道如下。病例报告患者,女,47岁。因＂体检发现左肾占位2月余＂入院。泌尿系专科查体无阳性体征。

简介：患者男性，50岁，房地产总经理。自述近2个月腰膝酸软、四肢乏力，尿余沥不尽，伴有小腹及会阴部憋胀下坠感，偶有尿道不适。患者近2年相继出现慢性胃炎、砂眼、心包炎、双下肢膝、踝关节炎、左下肢深部血栓性静脉炎，症状时轻时重。近1年常间断性出现口腔溃疡。2年前因商业目的，常出入宾馆，有数次不洁性交史。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）在IgA肾病肾组织的表达强度及其在该病早期肾损害发病机制中的作用。方法将30例IgA肾病患者经肾脏活体组织检查的。肾组织和1（）例切除肾肿瘤患者正常肾组织，进行MMP-2、MCP-1、Ⅳ型胶原免疫组织化学检测并进行半定量分析，按其组织学改变Lee分级标准和肾小管间质病变程度进行分组和分级，同时检测肾功能、24h尿蛋白定量等临床指标，并与组织学、免疫组织化学检测结果进行相关分析。结果在IgA肾病轻度肾损害阶段，MMP2和MCP-1表达水平显著高于正常对照（P〈0．05），随着病变级别加重，MMP-2和MCP-1在肾小管间质的表达呈逐渐减少趋势（P〈0．05），而Ⅳ型胶原在肾小管间质表达随肾损害加重呈逐渐增加趋势（P〈0．01）。Spearman相关分析显示，MMP-2和MCP-1表达水平与肾小管间质炎症细胞浸润程度呈正相关（P〈0．05），与Ⅳ型胶原表达水平呈负相关（P〈0．05）。结论MMP-2和MCP-1可能参与IgA肾病早期单个核细胞浸润等早期肾损害发病机制。

简介：基质金属蛋白酶（MMPs）是一组Zn^2＋依赖性内肽酶，主要参与细胞外基质的降解、转运、组织重塑，MMP-9是MMPs家族中最大的成员，主要降解Ⅳ型胶原，在一定的病理条件下对细胞的迁移、侵袭、活化及动脉硬化的形成，血管重塑起重要作用。特别是MMPs与金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）的平衡状态（MMPs／TIMPs）决定了人体的生理及某些疾病的发生和发展.

简介：目的：观察褐藻多糖硫酸酯（fucoidan,FPS）对转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激下人肾小球系膜细胞（humanmesangialcell,HMC）纤连蛋白（fibronectin,FN）分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）防治中的意义。方法：体外培养HMC并鉴定,不同浓度的FPS分别孵育TGF-β1作用下HMC24h、48h、72h,具体分组如下：模型组（TGF-β14ng/ml）、FPS高剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS100μg/ml）、FPS中剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS50μg/ml）、FPS低剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS25μg/ml）、正常对照组。Western-blot技术检测HMCFN蛋白表达,Real-timePCR技术检测HMCFNmRNA表达。结果：与正常对照组相比,TGF-β1能明显诱导人肾小球系膜细胞FN蛋白及mRNA表达（P〈0.01）;与模型组相比,FPS对TGF-β1引起的HMGFN蛋白及mRNA高表达有明显拮抗作用,并与剂量有关（P〈0.05）。结论：FPS能拮抗TGF-β1诱导的HMGFN蛋白及mRNA表达增加,减少病理状态下细胞外基质（extracelluarmatrix,ECM）的产生,这可能是其防治CRF的作用机制。

简介：目的探讨NOB1在宫颈癌及癌前病变中的表达及其与高危型HPV(HR-HPV)感染的关系。方法2014年8月至2017年10月我院收治的114例宫颈病变患者的组织标本纳入研究,其中53例为宫颈癌、42例为宫颈上皮内瘤变、19例为慢性宫颈炎,对标本中NOB1的表达和HR-HPV的感染情况进行了回顾分析。结果宫颈癌组织HR-HPV阳性率(83.0%)显著高于宫颈上皮内瘤变(46.5%)和慢性宫颈炎(26.3%),3组之间差异具有统计学意义(P<0.05);随着宫颈癌病变的不断恶化,HR-HPVDNA的负荷量逐渐增加(Z=13.35);宫颈癌NOB1蛋白质阳性表达率(73.6%)显著高于宫颈上皮内瘤变(35.7%)和慢性宫颈炎(10.5%),3组之间差异具有统计学意义(P<0.05);HR-HPV感染阳性率与宫颈癌各临床病理参数均无明显相关(P>0.05),有淋巴结转移组NOB1蛋白质表达阳性率低于无淋巴结转移组(P<0.05),NOB1表达与淋巴结转移负相关,与分化程度正相关;宫颈癌NOB1表达与HR-HPVDNA负荷量具有显著的正相关特征(r=0.457,P<0.05)。结论宫颈癌组织中NOB1的过度表达与HR-HPV感染相关,两者共同参与了宫颈癌的发生发展过程。