简介：目的观察丹参酮Ⅰ（T-Ⅰ）对于放射性膀胱炎（RIBI）的保护作用。方法体内实验：雌性ICR小鼠随机分为对照组1（control）、对照组2（T-Ⅰ）、实验组1（R）、实验组2（R＋T-Ⅰ）,每组给予丹参酮Ⅰ或橄榄油腹腔注射两周后接受X射线照射,1周或12周后收集小鼠膀胱组织,比较各组膀胱组织内超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）水平及组织病理学评分;体外实验：人膀胱永生化上皮细胞（SV-huc-1）分为对照组1（control）、对照组2（T-Ⅰ）、模型组1（R）、模型组2（R＋T-Ⅰ）,每组利用丹参酮Ⅰ或其溶剂处理24h后接受X射线照射,比较各组细胞活力及细胞内活性氧水平。结果体外实验中,利用T-Ⅰ预处理可以降低X射线导致的膀胱上皮细胞活力下降,并且可以减少细胞内的活性氧水平。在体内实验中,T-Ⅰ治疗能显著减轻RIBI早期膀胱组织损伤,降低组织内氧化应激水平,并改善了RIBI晚期膀胱纤维化程度。结论T-Ⅰ可通过抗氧化活性在放射性膀胱炎中起到保护作用。

简介：目的：探讨永久性深静脉置管与动静脉内瘘患者在营养状态、透析效果及并发症的差异。方法：对64例维持性血液透析的尿毒症患者,其中永久性深静脉置管21例,动静脉内瘘患者43例的营养、透析效果指标,以及近3个月内并发症发生情况进行分析。结果：永久性深静脉置管患者与动静脉内瘘患者相比,血红蛋白（Hb）,血浆白蛋白（Alb）,总蛋白（TP）,总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,高密度脂蛋白（HDL）,低密度脂蛋白（LDL）,C反应蛋白（CRP）,钾（K＋）,钠（Na＋）,氯（Cl-）,钙（Ca2＋）,磷（P3＋）,铁（Fe3＋）,透前透后BUN、Cr及UA,心胸比大小,KT/V,URR及PCR值无明显差异。永久性深静脉置管患者血流不畅的发生率高于动静脉内瘘患者（7.74%vs0.64%,P〈0.001）,永久性深静脉置管患者导管相关性感染的发生率高于动静脉内瘘患者（1.43%vs0.17%,P〈0.001）,永久性深静脉置管患者血栓栓塞的发生率与动静脉内瘘患者相比,无统计学差异。结论：对于内瘘难以建立的血液透析患者尤其是心功能差和/或血管条件差患者,永久性静脉置管是一种安全有效的血管通路方式。

简介：目的：探讨尿毒清颗粒对糖尿病大鼠足细胞损伤的保护作用。方法：将SD大鼠制备成STZ糖尿病模型,实验分3组：正常对照组、糖尿病未干预组、尿毒清颗粒治疗组（2.6g·kg-1·d-1灌胃）,于实验第4周、8周末检测血糖、血肌酐、尿肌酐及尿白蛋白排泄率,光镜、电镜下观察肾组织病理改变并计数足突宽度,免疫组化观察足细胞相关蛋白分子nepherin、podocin的表达,Realtime-PCR检测肾皮质nepherin、podocinmRNA表达。结果：尿毒清颗粒可以改善糖尿病大鼠肌酐清除率,降低尿白蛋白排泄,改善肾脏病理,减轻足突融合,维持足细胞相关蛋白分子的分布与表达。结论：初步证实尿毒清颗粒能通过上调足细胞相关蛋白分子水平减轻足细胞损伤,对糖尿病大鼠足细胞损伤具有保护作用。

简介：目的：探讨番茄红素对糖尿病大鼠造影剂肾病的预防作用.方法：建立单侧肾切除糖尿病大鼠模型,模型建立8周后分4组：正常对照组（SD组）,糖尿病对照组（DM组）,糖尿病＋造影剂组（CM组）和糖尿病＋番茄红素＋造影剂组（LP组）,其中CM组尾静脉内1次性注入76%泛影葡胺（3gI/kg）,LP组在注射造影剂前一天和后两天均予以番茄红素20mg/kg灌胃,每12h1次,共6次.注射造影剂72h后测定血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血糖水平和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）活性;测定肾皮质组织中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性;HE染色观察肾脏病理改变.结果：与SD组相比,DM组大鼠BUN、Scr和肾组织MDA水平显著增加,肾组织SOD和CAT活性降低.与DM组相比,CM组BUN、Scr和肾组织MDA水平进一步增加,肾组织SOD和CAT活性进一步降低,尿NAG含量明显升高,肾脏病理改变明显.给予番茄红素预防使用后（LP组）明显减轻上述改变.结论：番茄红素可能通过抗氧化应激作用减轻造影剂泛影葡胺对糖尿病大鼠的肾毒性.

简介：目的：观察蝉花菌丝对糖尿病肾病（DN）大鼠肾小管沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）表达及肾小管损伤的影响，探讨蝉花菌丝延缓DN进展的作用机制。方法：链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠高血糖，糖尿病所致肾损伤的大鼠模型（DN）与正常大鼠一起随机分为4组：对照组、蝉花组、DN组、DN＋蝉花组，饲养24周。观察DN大鼠肾间质α-SMA、SIRT1表达及纤维化程度，检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿白蛋白、24h尿蛋白、尿白蛋白肌酐比（UACR）、肌酐清除率（Ccr）、肾脏指数。结果：DN大鼠肾小管SIRT1表达显著下降，α-SMA表达明显上调，肾小管纤维化加速，BUN、尿白蛋白、尿白蛋白排泄率、24h尿蛋白等均显著增加；蝉花菌丝治疗能显著提高DN大鼠肾小管SIRT1表达，延缓肾小管纤维化进程，降低BUN、尿白蛋白、尿蛋白及尿白蛋白肌酐比；蝉花菌丝对非糖尿病大鼠上述指标无显著影响。结论：蝉花菌丝可改善DN肾小管病理损伤、延缓DN进展，从而发挥肾脏保护作用，其机制可能与上调肾小管SIRT1表达有关。

简介：我科在1992年2月至2004年4月间,采用改良尿道会师术治疗小儿后尿道损伤8例,效果满意,现报告如下.

简介：镉是一种生殖毒物，能够诱导睾丸生殖细胞凋亡。最新的研究发现内质网应激参与了镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。本研究采用抗氧化剂N．乙酰半胱氨酸（NAC）探讨其对镉诱导的睾丸内质网应激与生殖细胞凋亡的影响。研究结果显示NAC预处理能明显减轻镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。糖调节蛋白78（GRP78）是重要的内质网特异性分子伴侣，NAC显著下调镉诱导的GRP78的表达。翻译起始因子（elF2ct）是内质网应激PERK信号通路下游的靶分子，而NAC预处理明显降低镉诱导的elF2ct蛋白的磷酸化。此外，NACre,阻断镉诱导的x盒结合蛋白1（XBP1）mRNA的激活。上述结果提示抗氧化剂NAC减轻镉诱导的睾丸内质网应激和非折叠蛋白反应。c-Jun氨基末端激酶（JNK）与C／EBP同源蛋白（CHOP）是内质网应激介导的凋亡信号通路的两个重要分子，NAC几乎完全阻断镉诱导的JNK蛋白磷酸化与CHOP的表达，提示NAC预处理能够通过抑制内质网应激保护镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。

简介：目的探讨Clusterin在肾脏远曲小管的表达与肾结石的关系。方法用免疫组化方法检测肾结石患者及对照组肾脏组织切片中clusterin表达情况,并作比较分析。结果Clusterin在肾结石组及对照组肾远曲小管均有阳性表达,45例肾结石组患者平均表达强度评分为190.73±80.00,38例对照组为97.76±63.57,肾结石组表达强度评分明显高于对照组（P〈0.001）。结论clusterin表达于肾远曲小管,在肾结石患者中表达明显增强,提示肾远曲小管损伤与肾结石的形成有关。

简介：目的:探讨银杏黄酮苷对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制.方法:选择雄性SD大鼠24只,随机分为三组,每组8只,即正常对照组(N组),糖尿病组(DM组),银杏黄酮苷治疗组(DG组).DM、DG组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制模成功后,DG组给予银杏黄酮苷灌胃,10周后观察各组血糖、血浆内皮素-1(ET-1)、24h尿白蛋白排泄率、肾重等指标.用免疫组化方法观察肾脏基质金属蛋白酶-3(MMPs-3)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达及肾脏的病理形态学改变.结果:与DM相比,DG组ET-1、尿白蛋白排泄率降低(P<0.05,P<0.01),肾脏肥大指数DG明显降低(P<0.05);肾组织PAI-1表达DG组低于DM组(P<0.01),MMPs-3DG组则高于N组及DM组(P<0.01).结论:STZ诱导的糖尿病大鼠存在纤溶系统功能紊乱、内皮细胞受损及与之平行的尿蛋白排泄率、ET-1的增加,PAI-1表达增强、MMPs-3表达下调.应用银杏黄酮苷干预治疗,可以降低尿白蛋白排泄率、减少内皮素释放,使PAI-1的表达下调,MMPs-3的表达上调,对糖尿病大鼠肾脏有部分保护作用.

简介：脐尿管癌发病率低,仅占成人肿瘤的0.01%,占所有膀胱肿瘤的0.17%-0.34%,多见于男性,好发于40-70岁[1]。该病放化疗效果差,以手术治疗为主,术后易复发、转移,预后不良[2]。膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤,近10年来在我国的发病率呈现明显增长趋势[3]。Pan等[4]认为这两种肿瘤在遗传上并没有联系。Miyata等[5]的研究中.

简介：作为细胞代谢抑制剂的霉酚酸酯(MMF)是一种新型免疫抑制剂,近年来,它选择性抑制T和B淋巴细胞增殖的作用倍受关注[1].但有关MMF对阿霉素肾病(AIN)大鼠干预作用的报道较少.我们在AIN的模型基础上,观察MMF对AIN大鼠肾脏组织形态学改变及实验室指标的影响,为霉酚酸酯用于临床肾小球疾病治疗提供依据.

简介：草鱼胆中毒在我国较多见,特别是在南方地区.草鱼胆中毒以肾损害最重,引起肾衰竭致死者占鱼胆中毒死因的91.7%[1],但目前无有效的药物治疗.本文观察了参麦注射液对实验性草鱼胆中毒肾损害肾脏病理变化的影响.

简介：目的：探讨糖肾宁对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢的影响及其肾脏保护作用的机制。方法：雄性SD大鼠40只，采用腹腔内注射福氏完全佐剂、链脲佐菌素及高脂饲料喂养的方法建立糖尿病肾病大鼠模型。按24h尿微量白蛋白（24hU-Alb）测定值随机分为模型组（M组）、糖肾宁组（T组），格列喹酮组（G组）和正常组（N组）各8只，8周后，检测各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素（INS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG），胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、24hU-Alb及肾功能。结果：M组空腹血糖、TC、LDL显著升高，INS、HDL明显下降。治疗8周后T组INS明显上升，TC、LDL显著下降、HDL明显升高，24hU-Alb减少，肾功能显著改善，且明显优于G组。结论：格列喹酮和糖肾宁均可不同程度影响血糖水平，糖肾宁还可有效调节脂代谢。糖肾宁可能是通过调节肾组织糖代谢及血脂代谢，延缓了肾小球硬化及肾间质纤维化进程，发挥了独立于降糖作用之外的降蛋白及肾功能保护作用。

简介：目的研究黄芪当归合剂及阿托伐他汀对缺氧／复氧人肾小管上皮细胞损伤的影响。方法选用人肾小管上皮细胞建立缺氧／复氧损伤模型，设正常对照组、单纯缺氧复氧组、黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组、黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组。检测活性氧的产生量。酶联免疫吸附法检测细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1的表达，逆转录聚合酶链式反应检测细胞间黏附分子-1mRNA、单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达，免疫印迹法检测核因子-kB。结果缺氧复氧组活性氧高于对照组，细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1及各自mRNA表达上调，黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组均降低细胞内活性氧水平，抑制炎性因子表达，黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组效果更加明显。结论黄芪当归合剂、阿托伐他汀对肾小管上皮细胞缺氧复氧性损伤有保护作用，联合用药效果显著，可能与通过抑制核因子-kB炎症通路减少细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1表达从而降低氧化应激水平有关。

简介：目的了解采用盆底筋膜保护与重建法对腹腔镜下前列腺癌根治术后患者早期控尿的影响。方法回顾性分析自同一术者2013年1月至2015年12月在广东省中医院泌尿外科行腹腔镜下前列腺癌根治术的40例患者资料,其中采用盆底筋膜保护与重建技术的前列腺癌患者17例（治疗组）,采用常规腹腔镜下治疗的前列腺癌患者23例（对照组）,对两组患者的年龄、术前BMI、术前前列腺体积、术前临床分期、术前Gleason评分、手术时间、术中出血量、术后吻合口漏尿率、术后病理切缘阳性率、术后病理分期、术后Gleason评分及早期尿控功能恢复的情况等临床指标进行统计学分析。结果40例腹腔镜下前列腺癌根治术均经腹膜外完成,术中无中转开放,无术中输血病例,术后吻合口无漏尿,两组均有1例术后病理切缘阳性。两组在年龄、术前BMI、术前前列腺体积、术前临床分期、术前Gleason评分、手术时间、术中出血量、术后病理分期及术后Gleason评分方面差异均无统计学意义（P〉0.05）;40例患者均在术后12~16d拔除尿管,治疗组拔除尿管后3d内、1个月内和3个月内的累积完全控尿比例分别为52.9%、64.7%和82.4%,显著高于对照组（分别为8.7%、26.1%和34.8%）,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在腹腔镜前列腺癌根治术中使用盆底筋膜保护与重建技术可显著提高患者术后早期的控尿能力。

简介：目的探讨腹腔镜下经后腹腔入路与腹腔入路肾蒂淋巴管结扎术治疗乳糜尿的优缺点。方法回顾性分析2012年1月至2017年5月郑州大学第一附属医院泌尿外科收治的37例行腹腔镜下肾蒂淋巴管结扎术患者的临床资料。通过经后腹腔入路（22例A组）与腹腔入路（B组）组15例两种途径的手术特点、技术方式、治疗效果方面进行对照研究，比较两组患者的一般资料、手术及随访资料，利用统计学方法对两组数据进行分析。结果两组均无中转开放手术病例。在手术时间方面：A组85.6min，B组103.9min（P＜0．05）；胃肠功能恢复时间方面：A组2（13）d，B组4（3~6）d（P＜0．05），比较以上两组数据差异有统计学意义；术中出血量：A组（45.9±5.2）mL，B组（49.1±5.7）mL（P＞0．05）；在引流管拔除时间：A组（6.1±0.7）h，B组（54±0.9）h（P＞0.05）；住院天数：A组（7±2）d，B组（6±1）d（P＞0．05），以上37例患者中36例获得随访，1例失访，随访时间3～48个月。34例术后未见乳糜尿复发，两组分别有1例复发，症状较轻。两组手术入路方式均取得较好的疗效。结论腹腔镜下经后腹腔入路肾蒂淋巴管结扎术的疗效可观，相比经腹腔入路途径，具有手术时间短，术后胃肠功能恢复快的优势，是目前治疗乳糜尿的首选手术入路方式。

简介：目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM)-1在肾小球系膜区炎症、增殖过程中的作用及己酮可可碱的保护效应.方法:采用体外肾小球系膜细胞与巨噬细胞共同培养的方法,观察抗ICAM-1MAb对巨噬细胞促进系膜细胞增殖的影响及己酮可可碱的保护效应.结果:抗ICAM-1MAb对巨噬细胞促进系膜细胞的增殖具有抑制作用,呈刘量依赖性;己酮可可碱可抑制TNF-α诱导的系膜细胞与巨噬细胞粘附.结论:ICAM-1参与、影响肾小球系膜区炎症、增殖的过程,己酮可可碱在肾脏疾病的防治中可能有一定的意义.

简介：目的：研究益气清热膏对氨基核苷嘌呤霉素大鼠模型（PAN）蛋白尿水平、足细胞损伤的作用,并从调节内质网应激途径的主要分子伴侣：糖调节蛋白78（glucoseregulatedprotein,GRP78）和GRP94的表达探讨益气清热膏的作用机制。方法：24只雄性Wistar大鼠按随机数字表分为假手术组、PAN模型组、益气清热膏组、蒙诺组,每组各6只。除假手术组予等量生理盐水外,其余各组均采用颈静脉插管注射嘌呤霉素氨基核苷（PA）（40mg/kg）法制备PAN肾病大鼠模型。分别于造模前（0天）、造模后第9天和第14天检测大鼠24h尿蛋白定量,第15天处死各组大鼠,取肾组织行电镜检查;WesternBlot和实时定量逆转录多聚酶链反应（realtime-PCR）法检测大鼠肾组织中GRP78和GRP94表达。结果：（1）与假手术组比较,益气清热膏可以降低造模后第9天和第14天大鼠24h尿蛋白定量（P〈0.01）。（2）超微病理：模型组出现广泛足突融合、消失,足突基底部肿胀,足细胞内线粒体肿胀,内皮窗孔凌乱。益气清热膏可以明显改善大鼠足细胞损伤。（3）real-timePCR法和Westernblot检测肾皮质GRP78和GRP94的表达。模型组GRP78和GRP94的mRNA水平和蛋白水平显著升高,益气清热膏可以显著降低两者mRNA和蛋白表达水平（P〈0.05）。结论：益气清热膏可显著降低PAN模型大鼠尿蛋白水平,修复足细胞损伤,其机制可能与益气清热膏降低肾组织GRP78和GRP94表达,从而抑制内质网应激,修复肾组织蛋白质合成有关,具体机制需要进一步研究证实。

简介：睾丸扭转（TT），是一个多发于青春期男性的泌尿急症，如果不及时治疗，可致不孕不育。睾丸扭转所致缺血再灌注（I／R）损伤在睾丸损伤的病理生理过程中起一定作用。我们研究了褪黑激素在单侧睾丸扭转大鼠中同侧和对侧睾丸的氧化损伤效应：将21只青春期雄性Wistar大鼠分成三组，每组七只，处理如下：第1组（假手术组）：行左睾丸和双边睾丸假切除术；第2组（I/R组）：通过以下方式诱发缺血再灌注损伤（顺时针720°旋转左侧睾丸2小时，2小时后复位）：第3组（I／R＋MEL组）：大鼠经诱导缺血再灌注损伤和一次性褪黑激素注射（50mgkg-1，i．p）。处理后离体分离各组大鼠双侧睾丸，用于检测睾丸组织中抗氧化过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性，丙二醛、蛋白质羰基和一氧化氮的组织水平。较对照组，褪黑激素注射组同侧睾丸的脂质过氧化水平，相关酶活性降低，具有显著性（P〈0．05），而在对侧的睾丸中相关酶活性变化无统计学意义（P〉0．05）。在对侧睾丸中，丙二醛水平改变具有明显统计学意义（P=0．009）。应用褪黑素能减轻老鼠同侧睾丸扭转所致缺血再灌注损伤的不利影响，而对于对侧睾丸，睾丸扭转影响不大。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。