简介：目的观察头颅CT灌注成像（CTP）指导下静脉溶栓治疗急性脑梗死的时机选择。方法采用开放性非随机的研究方法。18例发病3～6h临床诊断为脑梗死的患者，行CTP检查，有影像学改变且有缺血半暗带者进行溶栓治疗。评定病灶中心、病灶周边、周围正常脑组织相对脑血流量（rCBF）、相对脑血容量（rCBV）及平均通过时间（MTT）。比较溶栓前、溶栓后2h、24h、7d、90dNIHSS的变化；溶栓后7h、90hBather指数（BI）、mRS的变化。结果CTP检查，18例病人均出现灌注异常，病灶中心区域与周边区比较差异有统计学意义（P〈0．05）。溶栓后2h、24h、7dNIHSS评分与溶栓前比较差异无统计学意义（P〉0．05），溶栓后90dNIHSS评分与溶栓前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。溶栓后7dBI、mRS与溶栓前比较差异无统计学意义（P〉0．05），溶栓后90dBI、mRS与溶柃前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论CTP可以帮助选择病人，在有影像学支持的前提下，适当扩大溶栓时间窗，在发病6h内予重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗安全有效。

简介：目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法：青年（5月龄）和老年（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组，观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果：血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组，老龄模型组高于老龄对照组；老龄对照组血清中CPK显著高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^+-K^+-ATP酶活性和青年对照组Ca^2+-ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低；老龄模型组心肌组织MDA／SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有一定特点。