简介：随着人口的老龄化，人的寿命延长，务器官的老化和疾病随之袭来，老年人的麻醉，对我们是一个挑战。本文着重老年人的低位硬膜外麻醉用药，控制麻醉的脊神经阻滞平面。临床资料一般资料80岁～92岁为A组15例，男8例，女7例：46岁～65岁年龄对照组为D组，15例，男7例，……

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）多发生于原心肺功能正常的患者，是由于心源性以外的各种肺内、肺外致病因素引起的以肺泡一毛细血管炎症损伤为主的急性I型呼吸衰竭，为临床上常见的危重症之一。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）是指机体遭受严重感染、创伤、休克、酸中毒及有害气体吸入等多种因素打击以后出现的急性弥漫性肺损伤，严重者可形成肺不张，甚至可发展为急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）。经科学研究者和临床专家不断探索，对其发病机制研究已经取得了明显进展，明确了炎症是ALI的本质所在，即以弥漫性肺泡损伤、肺血管内皮细胞损伤及肺泡上皮广泛损伤为其病理特征。

简介：神经退行性疾病是一类严重影响人类健康的常见病。除了肌萎缩性侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis,ALS)等极少数病种的病程进展较快(2~3年),绝大多数神经退行性疾病的病程缓慢,如阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),帕金森氏病(Parkinsondisease,PD),亨廷顿病(Huntingtondisease,HD)等的病程可长达数十年。大量研究资料表明:这类疾病的共同病理特征是细胞内特定蛋白质的异常聚积,这些有特征性病理改变的神经元细胞体并没有明显减少,而细胞的突起部分却明显变短或消亡，这种处于病态的神经元可长期存活,逐步丧失其生物功能，用目前经典的细胞死亡理论,即坏死或凋亡[1,2]。

简介：目的探讨注射用鼠神经生长因子(mousenervegrowthfactor,mNGF)治疗老年糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)的疗效和安全性。方法120例老年DPN患者随机分为2组,年龄60~90岁,平均年龄(78.3±7.0)岁,每组60例。试验组年龄为60~90岁,平均年龄为(78.2±6.7岁),予30μgmNGF注射治疗;对照组年龄为62~88岁,平均年龄为(78.3±7.2)岁,予0.5mg甲钴胺注射治疗,每周3次,疗程2个月。比较2组治疗后的总有效率;治疗前后的多伦多评分(Torontoclinicalscoringsystem,TCSS)、密西根糖尿病周围神经评分(Michigandiabeticneuropathyscore,MDNS);尺神经、正中神经及腓总神经的运动神经传导速度(motornerveconductionvelocity,MNCV)和感觉神经传导速度(sensorynerveconductionvelocity,SNCV)的变化,观察有无不良反应发生。结果治疗后试验组总有效率优于对照组(85%vs61.7%,P=0.011)。2组患者TCSS和MDNS评分均低于治疗前,且治疗后试验组改善幅度大于对照组,TCSS[(8.15±1.61)vs(9.27±1.36),P<0.05],MDNS[(18.78±4.10)vs(21.03±1.90),P<0.05]。2组尺神经、正中神经及腓总神经的MNCV和SNCV均较用药前改善,治疗后试验组腓总神经MNCV和SNCV的改善均优于对照组,MNCV[(45.09±3.14)m/svs(43.63±4.27)m/s,P<0.05],SNCV[(47.11±4.46)m/svs(43.50±2.91)m/s,P<0.05]。除注射部位疼痛外,2组均无严重不良反应。结论注射用mNGF对于改善老年DPN安全有效,较传统甲钴胺治疗存在优势。

简介：

简介：老年重型颅脑损伤死亡宰高，幸存者均遗有不同程度神经功能障碍．本文从1979年至1995年收治206例老年重型颅脑伤为例，进行近期康复治疗的探讨，总结报告如下：

简介：目的研究脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠模型中离体肺气体容积（excisedlunggasvolume，ELGV）和肺密度的变化规律，探讨ELGV和肺密度与动物模型肺形态学改变的相关性。方法90只健康雄性C57BL／6小鼠随机分为LPS4h组、LPS24h组和对照组，每组30只，LPS各组建立ALI模型。各组采用密度测量仪测量ELGV和肺组织密度，同时进行支气管肺泡灌洗液检查（BALF）、肺湿／干重（W／D）比值测定以及肺组织病理观察。结果急性肺损伤小鼠LPS4h组【（0．440±0．027）cm。】和24h组【（0．354±0．025）cm。】ELGV明显高于对照组【（0．217±0．011）cm3】，LPS24h组ELGV明显低于LPS4h组；LPS4h组【（O．363±0．030）g／cm3】和24h组[（0．497±0．038）g／cm。】肺密度明显低于对照组【（0．606±0．016）g／cm3】，LPS24h组肺密度明显高于LPS4h组（P均〈0．05）。结论ELGV和肺密度可以作为监测和评价急性肺损伤动物模型肺形态学改变的可行性指标。

简介：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由多种原因导致的以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，是临床上常见的危重症之一，死亡率很高。其中老人因为心肺功能差，免疫功能低下，应激能力差，其病死率高于青壮年，有报道老年人病死率高达85％，大约为年轻人的2～3倍，故更应引起重视。然而，尽管自1967年首次报道本病以来，国内外进行了深入研究，针对其诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了较大进展，但是遗憾的是，

简介：自从1967年首次报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，针对ARDS的诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了长足的进展。遗憾的是，到目前为止ALI／ARDS尚无特效的治疗方法。尽管相关呼吸机技术和理论有进展、强效抗菌药物的研发和重症监护医学等都取得了相当的进步，但ALI／ARDS的死亡率仍然在30％～40％，甚至国内较大样本量研究报告结果为50％～70％，而其中只有10％～30％（平均16％）的患者死于顽固性低氧血症或呼吸衰竭，

简介：碘帕醇注射液（商品名碘比乐，IopamidolInjection，）是非离子型水溶性碘造影剂，常用于CT检查中增强扫描。CT增强扫描的浓度为300—370mg／ml，推荐剂量为0．5—2．0ml／蚝。常见不良反应为恶心、呕吐、皮疹、发热和出汗，极少数病人可能有过敏性喉头水肿和药物性休克发生。突发性耳聋鲜有报道，本文报道1例由碘帕醇注射液行肺部CT增强扫描所致特发性耳聋。望引起同道重视。

简介：目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只：Con组、Vehicle组、LPS组、LPS＋EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加（P〈0.05）;HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度（P〈0.05）。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制（P〈0.05）。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势（P〈0.05）;LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。

简介：一项资料表明，外伤是1-45岁的美国人死亡的主要原因．许多人受伤后直接死亡，但也有25％左右的人死于受伤24小时以后．这些死亡主要由于多器官功能衰竭或败血症所致．病人可能已获得基本的心肺复苏，但部分人由于全身性的缺血再灌注损伤而可能经历一次全身性的炎症反应．井通过多形核细胞(PMN)粘附级联反应而导致器官损伤．在兔

简介：目的研究骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells,BMSCs）对皮层神经元突起生长的影响及其可能的机制。方法皮层神经元分别和BMSCs、成纤维细胞共培养及单独培养，测量神经元突起生长的长度和数量。采用ELISA测定BMSCs培养上清液中脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF）和胶质细胞源性神经营养因子（gliacellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF）的含量。观察BDNF抗体和GDNF抗体能否抑制BMSCs的促神经元突起生长作用。结果与BMSCs共培养后，神经元突起的长度和数量均较单独培养组和成纤维细胞对照组明显增加。BMSCs培养上清液中，BDNF和GDNF的浓度分别为（125±14）Pg·mL^-1和（70±5）Pg·mL^-1。BMSCs培养上清液中加入BDNF抗体和GDNF抗体后，神经元的突起长度和数量明显减少。结论BMSCs通过分泌神经营养因子促进神经元突起生长。

简介：目的观察氟桂利嗪对细胞内脂褐素和细胞内游离钙离子的影响。方法运用神经细胞老化实验研究摸型——无血清条件下培养小鼠神经母细胞瘤细胞，检测细胞内脂褐素自发荧光和结合细胞内游离钙的Fluo3／AM激发荧光，比较氟桂利嗪对神经细胞内钙离子浓度和脂褐素的影响。结果1．含40μmol/L的氟桂利嗪的无血清培养液能显著减少细胞内脂褐素含量(荧光值)(与对照组相比)；2.含40μmol/L氟桂利嗪的无血清培养液能降低细胞内钙离子浓度(荧光值)(与对照组比较)。结论氟桂利嗪能抵抗或延缓神经细胞内脂褐素积累和钙超载(细胞老化的两个重要指标)，其抗神经细胞衰老与保护神经细胞的作用值得进一步研究探讨。

简介：目的观察血管内皮生长因子-165（vascularendothelialgrowthfactor-165,VEGF165）对过氧化氢（hydrogenperoxide,H2O2）诱导的人外周血来源内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）增殖损伤及细胞周期相关蛋白表达的影响.方法采用密度梯度离心法和贴壁培养法从人外周血中分离培养内皮祖细胞.在经MTT实验筛选出过氧化氢处理浓度后,对EPCs进行实验分组：正常对照组,不给予任何处理因素;VEGF165处理组,以终浓度为25ng/mL的VEGF165孵育24h;过氧化氢处理,以终浓度200μmol/L过氧化氢处理内皮祖细胞24h;VEGF165预处理组,经浓度为25ng/mL的VEGF165预孵育30min后,再与终浓度为200μmol/L的H2O2共孵育24h.CCK-8法检测各组内皮祖细胞增殖活性的差异;Westernblot分析各组内皮祖细胞中细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA的蛋白表达情况.结果与对照组相比,VEGF165处理组内皮祖细胞增殖活性增高（P＜0.05）;过氧化氢处理组内皮祖细胞增殖活性较对照组降低（P＜0.05）,且细胞周期相关蛋白cyclinDl和PCNA下调（P＜0.05）;VEGF165预处理组中,EPCs增殖活性较过氧化氢处理组增高（P＜0.05）,且cyclinD1和PCNA蛋白表达上调（P＜0.05）.结论VEGF165可促进人外周血来源的内皮祖细胞的增殖,对过氧化氢诱导的内皮祖细胞增殖损伤有一定的保护作用,其机制可能与细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA表达升高有关.

简介：目的评价运动训练对老年糖尿病周围神经病变（DPN）患者平衡功能的影响.方法计算机检索CochraneLibrary、JBI、MEDLINE、EMbase、PubMed、WebofScience、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知网（CNKI）及万方数据库中（自建库至2017年2月5日）关于运动训练对老年DPN患者平衡功能影响的随机对照试验（randomizedcontrolledtrial,RCT）,由2名研究员按纳入和排除标准筛选文献、提取资料并评价质量,然后采用RevMan5.3软件进行Meta分析.结果共纳入6个RCT,373例老年DPN患者.Meta分析结果显示,运动训练可延长老年DPN患者的睁眼/闭眼单足站立时间[WMD=3.8,95%CI（2.38-5.22）,P〈0.00001;WMD=1.66,95%CI（0.86-2.46）,〈0.0001],增加Berg平衡功能量表得分[WMD=1.34,95%CI（0.93-1.75）,P〈0.00001],缩短计时起立-步行测试时间[WMD=-1.37、95%CI（-1.69--1.05）,P〈0.00001].结论运动训练可显著改善老年DPN患者的静态和动态平衡功能,临床上应注重对老年DPN患者进行运动训练,从而改善其平衡功能,降低跌倒风险.

简介：目的观察老年糖尿病患者在腹腔镜胆囊切除术中的自主神经功能及应激激素水平的变化.方法选择全身麻醉下行腹腔镜胆囊切除术的胆囊结石患者40例,年龄65-79岁,平均（72.3±4.1）岁.根据有无2型糖尿病分为2组,糖尿病患者为观察组（=20）,非糖尿病患者为对照组（n=20）.分别记录入室后麻醉前（T1）、麻醉诱导插管后（T2）、气腹压力稳定后（T3）和气腹结束缝合皮肤时（T4）4个时间点的平均动脉压（meanarterialpressure,MAP）及心率（heartrate,HR）,采集相应时间点的心率变异性相关数据低频功率（lowfrequencypower,LF）、高频功率（highfrequencypower,HF）、总功率（totalspectralpower,TP）,测定血糖（glucose,GLU）和皮质醇（cortisol,COR）,观察记录患者低血压、窦性心动过缓等不良反应的发生.结果观察组T2-T4时MAP、HR较T1时下降,术前FBG、T1-T4时GLU、术中窦缓和术中低血压发生率均较对照组高.对照组GLU呈逐渐升高的趋势,观察组GLU呈先下降后升高的趋势.2组患者COR、LF、HF和TP在T2、T3及T4时均较T1时逐渐下降,组间比较差异无统计学意义.结论老年人的自主神经活性在麻醉状态时受抑制,而老年糖尿病患者在围术期更易发生血流动力学和糖代谢紊乱,合理的麻醉管理可以较好地控制气管插管及手术创伤应激对患者的影响.