简介:目的:评价经食管超声心动图(TEE)法与肺动脉导管(PAC)法监测心脏容量负荷与心脏血流动力学指标的一致性。方法:选择在我院进行冠状动脉旁路移植手术的45例患者,术中分别采用TEE及PAC监测右室舒张末期容量(RVEDV)、右室收缩末期容量(RVESV)和右室射血分数(RVEF),比较两种方法监测数据的一致性。结果:与基础值比较,TEE和PAC法均显示,负荷后RVEDV[TEE:(38±6)ml比(51±9ml),PAC:(153±17)ml比(188±19)ml]、RVESV[TEE:(19±4)ml比(33±5)ml,PAC:(92±16)ml比(110±23)ml]均显著增加(P均〈0.01),RVEF均无显著差异(P〉0.05)。PAC与TEE法在治疗前监测的RVEDV、RVESV、RVEF结果均具有良好相关性,相关系数均在0.8以上(r=0.844、0.862、0.916,P均〈0.01),在治疗后监测的RVEDV、RVESV的相关系数显著降到0.6以下(r=0.552、0.579,P均〈0.05),RVEF的相关系数仍保持在0.8以上(r=0.892,P〈0.01)。结论:经食管超声心动图与肺动脉导管在临床监测中一致性较高,前者为非创伤性检查,便于临床采用。
简介:目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应。方法应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者(脑出血组)和90名健康对照者(健康对照组)的ACE和AT1R基因型和等位基因,并运用Logistic回归分析不同基因型致脑出血的效应。结果脑出血组ACEDD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于健康对照组的15.6%和38.9%,均P〈0.05;AT1RAC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于健康对照组的11.1%和5.6%,均P〈0.05;Logistic回归显示,170例入组者中,携带AT1RAC基因型(OR:3.852,95%CI:1.719~8.632;P〈0.01)、ACE基因DD型(OR:2.923;95%CI:1.406~6.079;P〈0.01)及同时携带有AT1RAC基因型和ACEDD基因型(OR:4.250;95%CI:1.479~12.209;P〈0.01)是脑出血的独立危险因素。结论ACE基因插入/缺失多态性和AT1RA1166C基因多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;且两者间具有协同致脑出血的作用。
简介:摘要目的比较腹腔镜与开腹手术治疗粘连性肠梗阻的临床效果。方法回顾分析2012年1月至2015年12月施行腹腔镜手术治疗粘连性肠梗阻72例患者的临床资料,并与同期72例传统开腹手术对比分析。结果平均手术时间腹腔镜组为(55±21)min,开腹手术组为(115±25)min,平均术中出血量分别为(35±11)ml和(159±35)ml,止痛剂平均用量分别为(21±15)ml和(61±17)ml,平均术后住院时间分别为(6±1)d和(9.7±2)d。腹腔镜组无一例发生并发症,开腹组发生4例,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔镜治疗粘连性肠梗阻有患者创伤小、术后康复快、并发症少及住院时间短等优点。
简介:日的探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、缺血组和治疗组,每组20只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎,对照组给予假手术处理;术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射,对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平。结景缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照纽明显降低,星形胶质细胞数目明显增多,Rho激酶mRNA表达水平明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高,星形胶质细胞数目明显减少,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关,Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害。
简介:目的研究阿托伐他汀治疗急性冠状动脉综合症的临床疗效并分析其安全性。方法将76例急性冠状动脉综合症(ACS)患者按治疗方式不同分为观察组(阿托伐他汀)和对照组(血脂康),对比治疗前后两组患者血脂水平及高敏C反应蛋白水平。结果治疗后,观察组血脂水平各指标与对照组无明显差异,P〉0.05;观察组患者高敏C反应蛋白水平为(2.89±0.25)mg/L,较对照组的(4.34±0.76)mg/L低,P〈0.05。两组均未出现明显不良反应。结论阿托伐他汀治疗急性冠状动脉综合症能明显降低高敏C反应蛋白水平,改善患者身体状况,且无明显副作用,安全性高,值得应用和推广。
简介:目的:研究CYP2D6*10基因多态性与美托洛尔治疗高血压疗效的关系。方法:60例原发性高血压患者口服美托洛尔47.5mg/d三日后,测定口服美托洛尔2h的血药浓度。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测CYP2D6*10基因型,根据基因检测结果高血压病人被分为CC型组(野生型纯合子,快代谢型,14例),CT型组(突变杂合子,中代谢型,25例)和TT型组(突变纯合子,弱代谢性,19例)3组。根据CYP2D6*10基因型调整美托洛尔用量,一周后,再次检测口服美托洛尔2h的血药浓度,并检测基因导向治疗前后的平均心率及血压。结果:基因导向治疗前,美托洛尔血药浓度TT组显著高于CC和CT组[(64.74±32.94)ng/ml比(26.57±19.40)ng/ml比(23.88±12.86)ng/ml,P<0.01];与TT组比较,CC组平均收缩压[(132.84±13.40)mmHg比(144.14±14.28)mmHg]、舒张压[(76.95±9.07)mmHg比(81.36±7.33)mmHg]、心率[(69.13±11.83)次/min比(76.66±7.33)次/min]明显升高(P均<0.05)。基因导向治疗后各组的血药浓度、平均收缩压、舒张压及心率无统计学差异(P均>0.05)。与基因导向治疗前比较,CC组治疗后血药浓度显著升高,平均收缩压、舒张压及心率显著降低(P<0.05),CT组、TT组的血压及心率与治疗前比较无统计学差异(P>0.05)。结论:CYP2D6*10基因多态性影响美托洛尔药物代谢及其治疗高血压病的疗效,基因导向个体化治疗可显著改善疗效,短时间内达到理想治疗目标。
简介:目的:分析血清脂联素(APN)、血红素加氧酶-1(HO-1)含量与急性冠脉综合征(ACS)患者冠脉病变严重程度的相关性。方法:选择于2013年10月至2014年10月间在本院接受住院治疗的ACS患者78例作为ACS组,根据冠脉病变程度进一步分为单支病变组(15例),双支病变组(37例)和多支病变组(26例),另选择同期在本院接受健康体检的非冠心病人员72例作为非冠心病对照组,检测各组的血清APN、HO-1含量,分析血清APN、HO-1含量与冠状动脉病变严重程度的相关性。结果:与非冠心病对照组比较,ACS组血清APN[(15.27±2.31)mg/L比(5.73±0.88)mg/L]、HO-1[(55.09±8.63)μg/L比(23.17±3.09)μg/L]含量显著降低(P均〈0.01)。与单支病变组比较,双支、多支病变组的血清APN[(9.72±1.13)mg/L比(7.05±0.93)mg/L比(4.23±0.52)mg/L]、HO-1含量[(38.16±7.52)μg/L比(28.17±5.31)μg/L比(20.32±3.28)μg/L]显著降低,且多支病变组的显著低于双支病变组的(P〈0.05或〈0.01)。线性回归分析显示血清APN、HO-1含量与冠脉病变严重程度呈显著负相关(B=-2.869,-2.742,P分别〈0.05,〈0.01)。结论:急性冠脉综合征患者血清APN、HO-1含量显著降低,且其水平与冠脉病变严重程度呈显著负相关,有助于对患者的病情判断及治疗指导。
简介:目的研究新疆哈萨克族人群血脂异常与血管紧张素Ⅱ1型受体基因(AT1R)A1166C多态性之间的相关性。方法采用多聚酶链式反应法及限制性片段长度多态性技术(PCR—RFLP),对新疆哈萨克族296例原发性高血压(EH)患者及198例正常血压对照者的外周血白细胞DNA,进行AT1R基因A1166C多态性检测,并用全自动生化检测仪测定所有研究对象的各项血脂生化指标。结果从、AC和CC基因型及A、C等位基因在高血压人群和对照人群中分布差异无统计学意义(P〉0.05)。但总胆固醇和低密度脂蛋白水平在高血压人群中高于正常对照人群,两者差异有统计学意义(P〈0.001)。同时,在高血压人群中偏相关分析结果显示总胆固醇和低密度脂蛋白水平与基因型存在着相关性,即AC基因型携带者总胆固醇和低密度脂蛋白水平高于从基因型携带者。结论AT1R基因A1166C分子变异与新疆哈萨克族原发性高血压无相关关系。但在高血压人群中总胆固醇和低密度脂蛋白水平与AT1R基因A1166C多态位点分子变异存在着相关性。