简介:目的:探讨老年冠心病患者N端脑钠肽前体(NT-proBNP)、脂蛋白(a)[LP(a)]水平与冠状动脉病变程度之间的关系。方法入选2011年1月~2012年12月在北京老年医院心内科住院并行冠状动脉造影检查的老年患者213例,根据冠状动脉造影结果分为非冠心病组(n=60),冠状动脉单支病变组(n=42),双支病变组(n=48),三支病变组(n=63)。测定四组患者空腹血清NT-proBNP、LP(a)水平并进行比较,分析NT-proBNP、LP(a)水平与冠心病患者冠状动脉病变严重程度的关系。结果随着病变支数的增多,血浆NT-proBNP及LP(a)水平有逐渐增高的趋势。冠状动脉单支病变组、双支病变组和三支病变组患者血浆NT-proBNP及LP(a)水平均高于非冠心病组,差异有统计学意义(P<0.05)。冠状动脉单支病变组与三支病变组NT-proBNP及LP(a)水平有统计学差异(P<0.05),而单支病变组与双支病变组,双支病变组与三支病变组间NT-proBNP及LP(a)水平比较无统计学差异(P>0.05)。Gensini评分与NT-proBNP、LP(a)均呈明显正相关,相关系数分别为0.580、0.406,有显著统计学意义(P<0.01)。结论NT-proBNP、Lp(a)水平与冠状动脉病变的严重程度密切相关,对高NT-proBNP、LP(a)的患者应给予高度重视,尽早予以强化治疗。
简介:目的探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值(UACR)的影响。方法连续入选2012年2月~2015年2月徐州医学院附属医院老年医学科住院126例1级、2级高血压患者,根据UACR分为:正常对照组(UACR〈30mg/g)46例、微量蛋白尿组(30mg/g≤UACR〈300mg/g)43例、临床蛋白尿组(UACR≥300mg/g)37例,3组均给予厄贝沙坦氢氯噻嗪降压治疗,比较3组患者治疗前及治疗后6个月末UACR的变化。结果与治疗前比较,正常对照组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组3组患者治疗后收缩压[(128.93±8.77)mmHgvs.(157.66±9.23)mmHg;(130.18±8.56)mmHgvs.(158.35±8.88)mmHg;(131.54±9.07)vs.(158.66±9.15)mmHg]、舒张压[(79.37±6.15)mmHgvs.(98.93±5.26)mmHg;(80.64±5.84)mmHgvs.(99.24±5.35)mmHg;(80.94±5.59)mmHgvs.(99.36±5.21)mmHg]皆明显下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。微量蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较明显下降[(143.27±55.73)mg/gvs.(167.22±62.84)mg/g],差异有统计学意义(P〈0.05);正常对照组和临床蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较[(18.67±3.97)mg/gvs.(19.53±4.57)mg/g;(348.61±23.52)mg/gvs.(356.17±27.35)mg/g]差异无统计学意义(P〉0.05)。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪可有效降低老年高血压患者的血压,并降低微量蛋白尿患者的UACR,对正常范围蛋白尿患者及临床蛋白尿患者的UACR短期作用不明显。
简介:摘要目的探讨应用股方肌大转子筋膜骨瓣移植加3枚空心拉力螺钉内固定治疗青壮年新鲜股骨颈GardenⅢ、Ⅳ型骨折的临床效果。方法髋关节后外侧入路,3枚空心加压螺钉内固定股骨颈骨折,取带股方肌大转子筋膜骨瓣移植于凿除后缘部分骨皮质的股骨颈骨折的后方,然后术后卧床休息3个月,3月后扶拐下地功能锻炼,治疗25例血运损伤较重的移位股骨颈骨折。结果25例经1.5~5年(平均2年6个月)随访,股骨颈骨折均在6个月~1年内愈合。其中1例发生股骨头缺血性坏死Ⅱ期,另一例发生股骨头缺血性坏死Ⅳ期。按Harris髋关节功能评分优16例,良7例,可1例,差1例,优良率92%。结论3枚空心加压螺钉内固定并股方肌大转子筋膜骨瓣移植治疗青壮年早期股骨颈骨折,固定牢固,提供了血运丰富的骨瓣,促进骨折愈合,降低了股骨头缺血性坏死的发生率,是治疗青壮年移位股骨颈骨折的有效手术方法。
简介:目的探讨当地汉族人群T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPN2)基因rs2847281和内皮脂酶(LIPG)基因rs2000813单核苷酸多态性与出血性脑卒中的相关性。方法采用病例对照研究方法,收集出血性脑卒中患者264例(出血性脑卒中组),健康体检者390例(对照组),采用sequenom飞行时间质谱平台进行单核苷酸多态性基因分型检测,分析2组等位基因和基因型分布频率的差异,并且按照性别进行分层分析。结果出血性脑卒中组与对照组rs2000813等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。2组rs2000813在男性和女性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。2组rs2847281在女性中的等位基因分布频率比较差异有统计学意义,C等位基因是出血性脑卒中的保护因素(OR=0.590,95%CI:0.356~0.979,P=0.040);2组rs2847281在男性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论rs2000813位点多态性与出血性脑卒中易感无关。rs2847281位点多态性与出血性脑卒中的相关性存在性别特异性:与女性出血性脑卒中易感相关,C等位基因是保护因素。
简介:目的探讨氟伐他汀对冠心病患者白细胞介互素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)水平的影响。方法冠心病患者51例:急性心肌梗死(AMI)13例、不稳定型心绞痛(UAP)18例、稳定型心绞痛(SAP)20例;健康对照者20名。所有试验对象当天采集空腹静脉血5ml。冠心病患者随机分为2组:氟伐他汀40mg治疗组(26例)和80mg治疗组(25例),30d时再次采血5ml,测定IL-6、IL-10和MMP-1浓度。结果治疗前AMI、UAP组IL-6和MMP-1显著升高(P〈0.01);两组治疗后IL-6和MMP-1均有明显下降(P〈0.01),但80mg组下降更甚(P〈0.01)。血清IL-6水平与血清MMP-1水平呈显著正相关(r=0.847,P〈0.01)。IL-10在治疗前、后均无明显变化。结论IL-6、MMP-1在ACS患者中血清水平明显升高,可能与炎症反应、斑块不稳定相关,从而促进了冠心病患者发展为临床上的ACS;IL-10在冠心病患者血清水平中无明显变化;IL-6、MMP-1和IL-10与冠脉病变支数无关;氟伐他汀可能通过抑制IL-6、MMP-1的水平而发挥抗炎作用,其效用与药物浓度相关。
简介:目的探讨EH患者血清CTnT水平与LVH及心功能不全的关系。方法采用免疫发光法测定68例EH患者的血清CTnT,并作超声心动图检查,计算RWT、LVMI、LVEF,根据超声心动图结果分为左室肥厚组(47例)、非肥厚组(21例)、心功能正常组(45例)、心功能不全组(23例),对各组上述指标进行比较分析。结果左室肥厚组、心功能不全组血清CTnT水平显著高于非肥厚组、心功能正常组。CTnT与LVMI、LVEDD显著正相关,与LVEF、RWT显著负相关。结论血清CTnT水平与EH患者LVH及心功能不全有显著相关性,CTnT水平对评价EH患者心肌损伤及病情可能有一定价值。
简介:目的分析冠状动脉支架术后再狭窄(in-stentrestenosis,ISR)血管重构与脂联素(adiponectin,APN)、高敏C反应蛋白(high-sensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)和内皮功能的相关性关系。方法60例行经皮冠状动脉支架术治疗的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者根据术后是否出现ISR分为ISR组(n=30例)和对照组(n=30例)。采用酶联免疫吸附试验检测两组患者治疗前、后血清APN、hs-CRP浓度;采用血管内超声成像系统和彩色多普勒超声诊断仪检测冠状动脉重构指数(remodelingindex,RI)和内皮依赖性舒张功能(flowmediateddilation,FMD),分析RI与血清APN、hs-CRP浓度及FMD的相关性。结果ISR组治疗后血清hs-CRP浓度明显高于非ISR组,差异有统计学意义(P〈0.05);而血清APN浓度及RI、FMD明显低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);RI与血清APN浓度及FMD呈显著正相关性关系(r=0.547,P〈0.05;r=0.428,P〈0.05);与血清hs-CRP浓度呈显著负相关性关系(r=-0.602,P〈0.05)。结论血清APN、内皮功能及炎症因子与ISR的发生、发展有着密切的相关性。
简介:目的探讨瑞舒伐他汀对老年原发性高血压患者超敏c反应蛋白(hs—CRP)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法将44例患者随机分为常规治疗组和瑞舒伐他汀组。常规组采用氨氯地平治疗,如血压未达标则加用缬沙坦和比索洛尔至血压达标。治疗组在常规组治疗基础上加用瑞舒伐他汀片10mg/d,连用4周。治疗前、后采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测血清hs—CRP和ICAM-1浓度并进行统计学比较。结果与治疗前相比,两组治疗后4周血清hs—CRP和ICAM-1水平显著下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。治疗后4周,瑞舒伐他汀组的血清hs—CRP和ICAM-1水平比常规治疗组下降更多,差异有统计学意义(分别为t=2.1267,P=-0.0333;产5.7905,P=-0.0000)。结论瑞舒伐他汀等他汀类药物可降低老年原发性高血压患者血清hs—CRP和ICAM-1等促炎性细胞因子的水平,减轻高血压患者的血管内炎症。
简介:目的探讨冠心病患者血浆纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体(D-D)的变化。方法116例CHD患者其中单支血管病变组39例,双支血管病变组46例,多支血管病变组31例;不稳定性心绞痛(UAP)44例,急性心肌梗死(AMI)37例,稳定性心绞痛(SAP)35例与对照组77例,采集静脉血,检测血浆Fg、D-D水平,然后进行统计学处理。结果冠心病患者血浆Fg、D-D含量较非冠心病者明显升高(P〈0.01);且与冠脉病变程度及类型相关,3支病变者血浆Fg、D-D高于2支和单支病变者(P〈0.01)。急性心肌梗死(AMI)和不稳定型心绞痛(UAP)组血浆Fg、D-D水平较稳定型心绞痛(SAP)组及非冠心病组明显升高(P〈0.01)。结论血浆Fg、D-D水平与冠心病的发病及病变程度密切相关。对预测心血管事件和判断冠脉病变严重程度有参考价值。
简介:目的观察脱氢表雄酮(DHEA)对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC,实验分A组(对照组)、B组(50μmol/LH2O2处理6h)、C组(50/μmol/LH2O2+1nmol/LDHEA处理6h)和D组(50/μmol/LH2O2+10nmol/LDHEA处理6h)。逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达;比色法检测细胞丙二醛(MDA)含量。结果B组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组;与B组比较,C组和D组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA含量显著降低,其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H2O2引起VSMC的MCP-1mRNA表达的上调,从而减轻氧化应激对VSMC的损伤,这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的。
简介:目的评估阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者性腺轴激素及相关蛋白水平变化与认知损害的相关性。进一步探讨载脂蛋白E(apolipoproteinE,apoE)在其中的调节作用。方法选择AD患者173例,男性86例(AD1组),女性87例(AD2组),健康体检者227例,男性115例(对照1组),女性112例(对照2组)。检测血清总雌二醇(TE2)、总睾酮、黄体生成素、性激素结合球蛋白(SHBG)水平,并计算生物可利用雌二醇(BE2)及生物可利用睾酮水平。所有AD患者进行认知功能评估。结果控制其他混淆因素后,AD1组总睾酮水平明显低于对照1组[(16.21±7.32)nmol/Lvs(17.84±7.41)nmol/L,P〈0.05]。AD2组TE2和BE2水平明显高于对照2组[(57.16±25.33)pmol/Lvs(47.58±25.63)pmol/L,P〈0.01;(30.96±16.14)pmol/Lvs(28.88±17.86)pmol/L,P〈0.05]。女性AD患者中,BE2与词语记忆呈负相关,SHBG与词语记忆呈正相关,且仅存在apoEε4阴性患者中。结论高雌激素水平可加重女性AD患者的认知损害。apoE基因影响SHBG水平与AD患者认知功能的相关性。
简介:目的探讨单核细胞/高密度脂蛋白比值(MHR)与行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者院内主要不良心血管事件(MACE)发生风险的关系。方法入选2015年10月~2016年6月于哈尔滨医科大学附属第一医院CCU病房行急诊PCI的286例STEMI患者,其中男性193例,女性93例,年龄40~80岁。根据住院1周内是否发生MACE将患者分为MACE组(131例)和非MACE组(155例)。由心血管介入医师行急诊冠状动脉造影检查,并行PCI。入院时测定总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、MHR、左室射血分数等。结果与非MACE组比较,MACE组左室射血分数降低,CK-MB和MHR升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析,结果显示C反应蛋白(OR=1.009,95%CI:1.001~1.016)、左室射血分数(OR=0.934,95%CI:0.905~0.963)、CK-MB(OR=1.003,95%CI:1.001~1.004)是STEMI患者院内发生MACE的影响因素。MHR升高是STEMI患者院内发生MACE的危险因素。结论MHR与行急诊PCI的STEMI患者发生主要不良心血管事件有关,MHR越大,主要不良心血管事件发生的风险越高。
简介:目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为〈6h、6~24h、25h~3d、〉3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,〈6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,〉3d组逐渐减轻(P〈0.01);各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异(P=0.025,P=0.014),且各时间点组之间均有显著性差异(P=0.015)。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9(r=-0.858,P=0.000)和HIF-1α(r=-0.892,P=0.000)表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。
简介:目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。
简介:目的观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleavedCaspase-3)蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术(Sham)组(n=12)、EPO组(n=12)和对照(Control)组(n=12);其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数(apoptosisindex,AI);采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF)明显升高(P〈0.05),收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)明显降低(P〈0.05)。EPO组AI相比Control组显著降低(23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01);与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加(0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01);与EPO组相比,Control组减少(0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01),差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。