简介：2．可供戒烟的药物及疗法有：WHO建议使用的戒烟辅助药中，一线药物包括尼古丁替代疗法（NicotineReplacementTherapv，NRT）类产品（包括尼古丁贴片、尼古丁咀嚼胶、尼古丁鼻喷剂、尼古丁吸入剂和尼古丁舌下含片）和盐酸安非他酮。所有的NRT剂型均有效，大约使戒烟成功率加倍。二线药物是指在一线药物无效时临床医生可选用的药物，包括可乐定和去甲替林。

简介：目的探讨星状神经节阻滞（stellateganglionblock,SGB）对动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入手术脑血管痉挛的防治和应激反应影响。方法收集我院收治并给予全身麻醉下介入治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者60例,随机分为星状神经节阻滞组（SGB组）和对照组,各30例。两组患者统一给予常规全身麻醉和介入治疗,但SGB组额外给予星状神经节阻滞,观察两组患者治疗前后脑血流变化,脑血管痉挛发生率及应激反应变化。结果治疗前两组患者大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）、大脑后动脉（PCA）及椎动脉（VA）的平均血流速度（Vm）和搏动指数（PI）等脑血流动力学指标和应激反应相关激素胰岛素（InS）、血糖（BS）、β-内啡肽（β-EP）和生长激素（GH）水平均相近（P〉0.05）,经手术治疗后72h,SGB组患者上述血流动力学指标、应激反应激素水平及治疗后脑血管痉挛发生率均低于对照组（P〈0.05）。结论SGB星状神经节阻滞可有效预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入手术脑血管痉挛的发生,缓解机体应激反应状态。

简介：目的探讨应用氙（Xe）-CT评价动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者的脑血流量变化以及与经颅多普勒超声（TCD）检测脑血流速度的关系。方法对7例在SAH后1～4d和7～14d的颅内动脉瘤患者进行2次Xe—CT检查。用自动皮质6分区模式和手工画法测量大脑中动脉（MCA）等血管分布区（每例患者双侧大脑半球10个感兴趣区，7例患者共70个）的脑血流量。在Xe—CT检查后1h内，采用TCD检测MCA血流速度，比较MCA供血区脑血流量与TCD检测的血流速度的相关性。结果Xe—CT检测7例患者SAH后1～4d双侧MCA供血区平均脑血流量为（48±12）ml·100g^-1·min^-1，7～14d为（43±15）ml·100g^-1·min^-1。TCD检测SAH后1～4d双侧MCA平均流速为（165±73）cm／s，7～14d为（151±70）cm／s。Xe—CT检测的MCA供血区局部脑血流量与TCD检测的MCA血流速度比较，SAH后1～4d的左侧MCA的脑血流量与血流速度呈显著正相关（r=0．869，P〈0．05），SAH后1～4d的右侧MCA和7～14d的双侧MCA的脑血流量和血流速度均呈负相关，但差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论Xe—CT能获得脑血流量绝对值，可用于动脉瘤性SAH患者的脑血流量评价。TCD检测的MCA流速与Xe—CT测得的局部脑血流量可能无明显相关性，有待于扩大样本，继续深入研究。

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。