简介:<正>格雷夫斯病(GravesGD)是一种能引起甲状腺机能亢进症的自身免疫性疾病,随着对GD基础和临床研究。近年发现新的方法及药物的应用较传统的抗甲亢药物(ATD)治疗具有更好的疗效,更低的复发率,更少的副作用,为些,现结合有关文献综述如下。1ATD+α-干扰素由于GD病与自身免疫有关,病毒感染,情绪激动等可诱发,付氏发现在常规抗甲亢治疗基础上加用α-干扰素能明显提高远期治愈率,且副作用少,方法为:将GD患者随机分为治疗组(ATD+α-干扰素)组和对照组(常规疗法),两组均给予甲巯咪唑或卡比咪唑30~60mg/d,但治疗组前3个月,每周肌注20万
简介:目的探讨肠内免疫微生态营养对ANP猪全身炎症反应的影响。方法胰管注射5%牛磺胆酸钠1ml/kg体重制备猪ANP模型。造模后24h,18头猪按随机分组法分为胃肠外营养组(PN)、肠内要素营养组(EN)和肠内免疫微生态营养组(EIN),分别进行相应的营养支持8d。造模前、造模后24h、营养支持1d、2d、4d、8d分别检测外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10及单核细胞NF—κB活性。8d时取胰腺行病理学检查。结果胰腺病理改变符合ANP。造模后24h,EIN组外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和单核细胞NF-κB水平分别为(1.85±0.18)EU/L、(461.59±128.25)pg/ml、(185.49±58.81)pg/ml、(354.26±34.63)pg/ml、(110.32±25.18)pg/ml、(51.06±2.27)%,均较造模前明显增高(P〈0.01),但与其他两组无显著差异;营养支持8d后,EIN组血浆上述各项分别为(1.48±0.16)EU/L、(30.11±9.12)pg/ml、(20.17±7.04)pg/ml、(36.42±7.24)pg/ml、(89.46±13.54)pg/ml、(9.06±0.17)%,均较EN组、PN组明显下降(P〈0.05),且IL-10/IL-6比值为2.51±0.42,与制模前的2.28±0.19接近。结论早期肠内免疫微生态营养能有效减轻内毒素血症,降低NF-κB活性及细胞因子浓度,维持促抗炎反应平衡。
简介:目的观察黄芪建中汤联合奥美拉唑肠溶片治疗消化性溃疡的临床疗效.方法将91例患者随机分为两组,对照组45例,观察组46例,对照组患者口服奥美拉唑肠溶片治疗,观察组患者在同对照组治疗的基础上加用黄芪建中汤加减(药用:黄芪、党参、桂枝、白芍、炙甘草、炒白术、生姜、大枣)治疗.幽门螺杆菌阳性者口服甲硝唑片、阿莫西林胶囊1周,总疗程均为4周.观察比较两组患者症状改善情况、内镜下溃疡愈合情况和幽门螺杆菌根除效果.结果两组患者幽门螺杆菌根除率比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组症状积分、在内镜下溃疡愈合情况优于对照组(P<0.05).结论黄芪建中汤联合奥美拉唑肠溶片治疗消化性溃疡(脾胃虚寒型)能有效改善患者临床症状,提高幽门螺杆菌根除率,优于单纯使用奥美拉唑肠溶片治疗,值得临床推广应用.
简介:目的探讨circ_0074930与结直肠癌放射敏感性的关系及其可能的作用机制。方法将HT29、SW480、SW620、LOVO和HCT116这5种细胞株进行梯度照射,通过细胞存活率(SF2)值检测放疗敏感性差异,微阵列扫描HT29和HCT116细胞间差异性表达的circRNA。通过siRNA抑制circ_0074930表达观察对HT29细胞增殖能力及放射敏感性的影响。通过生物信息学软件分析circ_0074930的下游miRNA并用莹光素酶报告基因法验证。观察抑制和过表达miR-1238对HT29细胞增殖能力及放射敏感性的影响。结果。结直肠癌细胞株放射敏感性由低至高(即SF2值由高至低)依次为HT29(0.81±0.02)、SW480(0.70±0.03)、SW620(0.62±0.03)、Lovo(0.51±0.02)和HCT116(0.42±0.03)。circ_0074930在HT29细胞中的表达水平是HCT116细胞中的7.6倍。siRNA抑制circ_0074930表达后可降低HT29细胞增殖能力和增强HT29细胞放射敏感性。miR-1238可与circ_0074930靶向结合。过表达miR-1238可降低HT29细胞增殖能力和增强细胞放射敏感性,抑制miR-1238表达可促进HT29细胞增殖能力和降低细胞放射敏感性。结论circ_0074930可通过抑制miR-1238活性,降低HT29细胞放射敏感性及促进HT29细胞增殖。
简介:目的评价早期应用益生菌型肠内营养对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠炎症反应和免疫功能的影响。方法100只SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、传统肠内营养(瑞素)组、益生菌组和瑞素+益生菌(联合)组,每组20只。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠1.5ml/kg体重方法制备ANP模型。另经胃留置空肠营养管。各组于术后12、24、48、72h分批处死大鼠,取血检测血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、淀粉酶水平及T细胞亚群,取胰腺组织常规病理检查,并采用免疫组化法检测胰腺组织MIF的表达。结果制模后各组MIF、淀粉酶水平较对照组明显升高。制模后72h,瑞素组、益生菌组和联合组血MIF水平分别为(117.59±1.86)ug/L、(108.39±1.99)ug/L和(95.33±1.96)ug/L,血淀粉酶水平分别为(2799±161)U/L、(2482±140)U/L和(2146±572)U/L,益生菌组和联合组均较瑞素组显著下降(P〈0.05),联合组又较益生菌组显著下降(P〈0.05)。制模后各组CD3^+、CD4^+细胞和CD4^+/CD8^+值较对照组下降。制模后72h,瑞素组、益生菌组和联合组的CD4^+/CD8^+值分别为0.93±0.12、1.31±0.13、1.51±0.10,益生菌组和联合组均较瑞素组显著回升(P〈0.05),联合组又较益生菌组显著回升(P〈0.05)。对照组、ANP组、瑞素组、益生菌组和联合组MIF阳性表达率分别为45%、96%、95%、65%和60%,益生菌组和联合组较ANP组和瑞素组显著降低(P〈0.05)。制模后72h联合组大鼠胰腺病理损伤较瑞素组和益生菌组轻。结论益生菌型肠内营养能有效调节ANP大鼠炎症介质和细胞因子水平,增强机体免疫功能。
简介:目的探讨参附注射液对ANP大鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制。方法雄性Wister大鼠21只,按随机分组法分为对照组、ANP组及参附治疗组(SF组),检测各组血浆MDA、MPO、SOD、TNF—α及小肠组织MDA、NO、MPO含量;免疫组化方法检测小肠组织NF—κB、ICAM-1及iNOS的蛋白表达。结果ANP组血浆MPO、MDA、SOD、TNF—α量分别为(390.22±24.58)U/L、(41.79±5.68)nmol/L、(108.74±12.98)U/ml和(5.54±0.31)fmol/ml;肠组织MPO、MDA、NO含量分别为(270.96±31.86)U/g湿片、(7.61±2.02)nmol/gport和(51.21±46.98)μmol/gprot;NF—κB、ICAM-1及iNOS蛋白阳性表达细胞数分别为85.68±7.79、0.218±0.035和0.098±0.016。SF组相对应值分别为(279.68±50.19)U/L、(31.07±3.92)nmol/L、(123.45±7.94)U/L和(4.82±0.24)fmol/L;(214.46±19.64)U/g湿片、(2.88±1.48)nmol/gport和(20.27±7.92)μmol/gport;19.87±7.88、0.124±0.018和0.069±0.024。各项指标两组间差异均非常显著(P〈0.01)。结论参附注射液对ANP大鼠肠黏膜屏障有保护作用,其机制可能通过抑制NF—κB的表达,减少TNF—α、ICAM-1及iNOS的生成,从而改善肠道微循环,减轻肠组织炎症反应和减少氧自由基所致。