简介：目的研究沉默信息调控因子3（Sirtuin3,SIRT3）及氧化应激在姜黄素（curcumin,cur）抗H9c2细胞缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤（I/RI）中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）释放、氧自由基（reactiveoxygenspecies,ROS）水平、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3siRNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3siRNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。

简介：目的大动脉炎（Takayasuarteritis）是累及主动脉及其主要分支的慢性进行性血管炎性疾病,肿瘤坏死因子α（Tumornecrosisfactorα,TNF-α）是体内重要的细胞因子,本研究通过分析其在血浆中的水平探讨其与大动脉炎的相关性。方法采用病例对照研究方法,入选大动脉炎患者45例,对照组为与病例组年龄、性别相匹配的60例健康者。应用酶联免疫吸附法（Enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA）测定患者及正常对照组血浆中TNF-α水平。结果活动期大动脉炎患者血浆TNF-α水平较正常对照组及非活动期大动脉炎患者显著升高。中重型、难治性大动脉炎患者血浆TNF-α也明显升高。结论血浆TNF-α水平可作为判断大动脉炎活动性、监测病情的血清学标志。

简介：目的了解不同级别医院体液常规细胞学检查的规范化情况。方法采用体液常规细胞学检查情况调查问卷表调查50家不同级别医院体液常规细胞学检查的情况，并进行总结分析。结果多数医院并未意识到体液细胞学检查工作的重要性，检查操作不够规范。结论医院应充分认识体液细胞学检查工作的重要性，规范检查操作程序，提高检查效率与质量。

简介：Asahara等^[1]在1997年首次报道血管内皮祖细胞（endothelialprogenitorcell,EPC）分离成功，并可用于体内血管生成（angiogenesis）。血管生成指从已存在的微血管床上生长出新的以毛细血管为主血管系统的过程。近年来，血管EPC的存在已经确认，其与血管生成日益受到重视。本文将讨论血管EPC的来源、特性及其在肿瘤发生和治疗中可能的应用前景。

简介：临床上肾上腺肿瘤的良、恶性难以鉴别，缺乏早期诊断依据，给临床治疗带来一定困难。端粒酶是由蛋白质和RNA构成的逆转录酶。与细胞周期、衰老、凋亡和永生化密切相关，恶性肿瘤中端粒酶激活而使细胞获得永生化。细胞周期蛋白依赖激酶抑制在蛋白细胞周期调控网络中发挥负调节作用，而细胞周期调控网络的异常与肿瘤的发生发展密切相关。目前研究提示二者在肾上腺肿瘤中的表达均有异常，可能联合参与肾上腺肿瘤的发生、发展，为肾上腺肿瘤的诊断和治疗提供依据。

简介：目的观察Hedgehog信号通路特异阻断剂环巴明对胰腺癌干细胞自我更新的影响.方法应用0.5、1、2、5、10μmol/L环巴明处理胰腺癌PANC1干细胞、PANC1贴壁细胞和永生化胰腺导管上皮H6C7细胞24、48、72h.采用实时RT-PCR法检测细胞Smo及Gli1mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果10μmol/L环巴明处理72h后,PANC1干细胞、PANC1细胞和H6C7细胞的SmomRNA表达量分别为1、0.83、2.61;GlilmRNA为57.27、26.35、1;生长抑制率分别为（37.85±13.69）%、（8.53±4.43）%、（43.55±28.98）%.与PANC1细胞比较,PANC1干细胞的Smo、Gli1mRNA表达显著增加,生长抑制率亦显著增强（P值＜0.05或＜0.01）.经10μmol/L环巴明处理72h,PANC1干细胞G1期比例从（67.41±6.35）%显著降至（36.53±6.03）%（P＜0.05）,细胞凋亡率从（10.95±5.68）%降至（5.73±1.42）%（P＞0.05）;PANC1细胞G1期比例从（67.64±6.88）%显著降至（53.13±1.10）%（P＜0.05）,细胞凋亡率从（12.08±4.12）%降至（5.66±1.33）%（P＞0.05）;而H6C7细胞的G1期比例及凋亡无明显变化.结论环巴明阻断Hedgehog信号通路可抑制PANC1干细胞增殖,其机制可能与细胞凋亡无关.

简介：近二十年来,由于新治疗水平的不断提高,急性白血病(AcuteLeukemia,AL)的完全缓解(Completeremission,CR)率和生存期已有明显提高。但仍有10％～20％的急性髓细胞性白血病(Acutemyeloge-nousLeukemia,AML)用经典方案不能诱导CR,且有40％～80％AML在CR后复发。年龄过大、细胞遗传学异常、血液学紊乱史等因素均可增加难治/复

简介：皮肤创伤后的修复和愈合一直是外科领域的重要课题。近年来随着干细胞技术和组织工程学的快速发展，采用于细胞修复伤口成为研究热点。在诸多种类干细胞当中，表皮干细胞（epidermalstemcell，ESC）因获取简单、具有慢周期性和强大的增殖特性，诱导后分化为终末细胞直接参与表皮组织的再上皮化过程，并有效覆盖伤口表面的优势，成为皮肤创伤修复治疗的重要种子细胞。尽管如此，研究多集中在成人个体，报道以烫伤和较大面积创面居多。

简介：目的研究CUTA基因对人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞主要组织相容性复合物（MHC）Ⅱ类分子表达的影响。方法将携带CIITA基因的腺病毒（Ad-CⅡTA）分别感染人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞，培养24、48、72h。实时PCR法检测感染细胞C11TAmRNA的表达，蛋白质印迹法检测CIITA蛋白表达，流式细胞仪检测MHCⅡ类分子阳性表达细胞百分比。结果CaPanC-2细胞感染后24、48、72h的CⅡTAmRNA表达量分别为对照组的（16769±6455）、（261568±348850）和（834816-4-97783）倍（P〈0．05）；PanC-02细胞为对照组的（548546±87755）、（1242684±624888）和（1401647±726145）倍（P〈0．05）。CaPanC-2和PanC-02细胞均不表达CⅡTA蛋白，感染后48h，CaPanC-2、PanC-02细胞CⅡTA蛋白表达量为0．746±0．499和0．631-4-0．244。感染24、48、72h组CaPanC-2细胞表达MHCⅡ类分子的细胞百分比分别为（8．1±0．3）％、（18．9±0．3）％、（78．5±0．9）％，显著高于对照组的（7．0±0．1）％（P〈0．01）；PanC-02细胞表达MHCII类分子的细胞百分比分别为（5．1±0．2）％、（37．34-2．0）％、（68．8±2．2）％，显著高于对照组的（2．2±0．2）％（P〈0．01）。结论Ad-CⅡTA体外感染胰腺肿瘤细胞可促进cⅡTA基因的表达，从而促进细胞表面MHCⅡ类分子的表达。

简介：目的观察欣力胶囊对阿霉素（ADR）中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制。方法采用新生SD乳鼠心肌细胞做原代培养，复制ADR损伤心肌细胞模型，测定培养上清液多项生化指标，并运用流式细胞仪检测凋亡细胞。结果ADR（终浓度为10^-6M）可致上清液乳酸脱氢酶（LDH）释放量增加（P〈0．01），同时细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力下降而丙二醛（MDA）含量升高（P〈0．01），欣力胶囊（0．025～0．1mg／mL）可呈浓度依赖性地降低LDH活力，增加细胞SOD活力和降低MDA含量（P〈0．05或P〈0．01）。流式细胞仪检测欣力胶囊能降低心肌细胞凋亡率，证实了欣力胶囊的保护作用。结论欣力胶囊能够拮抗ADR引起的自由基脂质过氧化，从而保护心肌细胞。

简介：目的探讨脂质体介导pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染骨髓血管内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)对EPCs增殖的影响。方法体外分离、培养EPCs、免疫组织化学及细胞流式仪鉴定EPCs,转染VEGF165后,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮祖细胞中VEGF165mRNA的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测EPCs培养上清液中VEGF蛋白水平,噻唑蓝(MTT)检测VEGF165质粒转染后对EPCs的影响。结果EPCs表达CD34、CD133及KDR细胞表面标志,PCR后凝胶电泳显示pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染组在576bp处可见有明显条带,pcDNA3.1(+)空质粒转染组和未转染组可见微弱的电泳带。ELISA检测结果表明pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染组VEGF165水平较其他两组高,MTT显示VEGF165质粒转染可促进EPCs增殖。结论EPCs可成功转染VEGF165基因,并促进EPCs增殖,为治疗勃起功能障碍提供实验依据。

简介：多发性骨髓瘤（multiplemyeloma，MM）是一种好发于中老年人的血液系统恶性疾病，由骨髓中的浆细胞单克隆性增生引起。典型临床表现为骨骼系统破坏，如病理性骨折、本．周蛋白尿、贫血以及慢性肾功能不全．并伴随高钙血症、血沉增快及免疫球蛋白电泳出现单克隆免疫球蛋白峰等。MM常规化学治疗（化疗）反应率低，其中位生存期多为2～3年。临床研究证明经自体造血干细胞移植（AHSCT）治疗可显著提高患者的治疗反应率并延长生存期。

简介：病例：女．47岁。因上腹不适伴恶心、呕吐宿食1年余于2006年初入住浙江省某医院治疗．先后多次胃镜检查诊断为肥厚性胃炎，活检病理示胃黏膜慢性炎症，临床药物治疗后无改善。2006年3月首次入住我院消化内科。入院体检发现剑突下偏右侧扪及4cm×4cm质硬肿块。查血常规示血红蛋白116g／L．粪隐血阴性，血清清蛋白30g／L：腹部B超示少许腹水、胃壁增厚、盆腔有侧包块；

简介：胰腺疾病的发病率正在逐年增加,治疗以控制症状为主,但恢复胰腺细胞功能的研究进展缓慢。骨髓间质干细胞（BMSCs）是存在于骨髓中的具有高度自我更新能力和多向分化潜能的干细胞群,具有特殊的生物学特性和肿瘤趋向性。它在治疗胰腺疾病和糖尿病方面的体内外研究成果显著,为干细胞治疗应用于胰腺疾病和糖尿病的临床治疗奠定了理论和实践基础,为此本文综述了BMSCs在此方面的研究进展。

简介：目的研究靶向增殖诱导配体(aproliferation-inducingligand,APRIL)基因的短发夹RNA(shorthairpinRNA,shRNA)在体内外对胰腺癌细胞生长的影响,探讨其对胰腺癌基因治疗的可行性.方法将前期构建的LV-shAPRIL感染CFPAC1细胞,MTY法及流式细胞技术分别检测CFPAC1细胞生长和凋亡.用CFPAC1细胞建立裸鼠移植瘤模型,观察瘤内注射LV-shAPRIL对瘤生长的影响.结果LV-shAPRIL感染CFPAC1细胞96h后,CFPAC1细胞的生长明显受抑制,与对照组及空载体组相比有显著差异(P＜0.05);同时细胞凋亡率为(17.35±0.96)%,明显高于对照组和空载体组(P＜0.05).将LV-shAPRIL局部注射到裸鼠移植瘤内,LV-shAPRIL组肿瘤生长明显比同期对照组和空载体组减缓;第27天LV-shAPRIL组肿瘤体积和重量分别为(821.8±123.3)mm3和(2.16±0.18)g,明显小于其他两组(P＜0.05).结论靶向APRIL基因的慢病毒表达载体LV-shAPRIL在体内外抑制胰腺癌CFPAC1细胞的生长,为胰腺癌基因治疗探索新的思路.

简介：急性早幼粒细胞白血病（APL）占急性髓系白血病（AML）的10%-15%,形态学上属于FAB（法国、美国和英国）分型中的AML-M3亚型,98%的APL具有t（15;17）（q22;q21）染色体异位和早幼粒细胞白血病-维A酸受体α（PML-RARA）融合基因[1]。因APL具有较高的出血倾向和早期死亡率,一度被认为是最凶险的急性白血病。

简介：对心脏疾患发生机制理解的深入及治疗手段的更新使心血管病患者的生活质量明显改善,生存期也大大延长.但随着疾病的进展将出现心肌细胞变性、坏死、纤维化及心室重构并最终导致难以控制的心力衰竭.成熟心肌细胞坏死后不能或不能充分进行自我修复已成为不争事实,心脏移植曾被认为是唯一可以彻底改变心肌收缩功能单位丧失状态的手段.但是,由于供体来源有限且费用高昂、手术风险大等原因,其应用在很大程度上受到了限制.近年来,细胞心肌成形治疗(cellularcardiomyoplasy,CCM)的研究为解决这一难题提供了崭新的思路.

简介：1目的通过检测间歇低氧刺激下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的凋亡率、炎性因子及氧化应激因子的水平．探讨不同间歇低氧暴露时间对HUVECs损伤的影响。方法：分别给予HUVECs间歇低氧刺激（1％0，5min；21％0，10min）及常氧（对照组）处理。在不同的间歇低氧暴露时间点应用膜联蛋白（annexin）V-异硫氰酸荧光素（FITC）／碘化丙啶（PI）检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定细胞上清液中自介素（IL）-6和IL-8水平，分光光度法检测上清液中丙二醛（MDA）水平。结果：间歇低氧处理12、16、20和24h的细胞凋亡率逐渐增高，且均高于对照组（P〈0．01），间歇低氧处理的细胞上清液中IL-6水平均显著高于对照组（P〈0．01），在4、8、12、16h各时间点逐渐升高，并于16h达到高峰[（251．40±49．45）ng／L]。间歇低氧处理8、12、16、20和24h的细胞上清液内的IL-8和MDA水平均明显高于对照组（P〈0．01），且分别于20h和16h达到峰值[IL-8：（737．70±31．08）ng／L；MDA：（2．55±0．04）／μmol／L]。结论：间歇低氧刺激可导致HUVECs凋亡增加．炎症反应和氧化应激水平升高，在间歇低氧刺激一定时间后达到高峰。

简介：目的：探究γδT细胞在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期天然免疫中的作用。方法：建立急性铜绿假单胞菌肺部感染小鼠模型，分别设野生对照组、野生感染组、免疫球蛋白（Ig）G感染组、抗γδT细胞受体（TCR）感染组．应用流式细胞术测定产白介素（IL）-17-γδT细胞在肺内的表达。应用抗γδTCR抗体耗竭小鼠体内γδT细胞．通过实时定量PCR和酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定肺内IL-17A、IL-17FmRNA和蛋白水平的表达，并评估肺内细菌负荷以及病理改变。结果：①在急性铜绿假单胞菌肺部感染8h后，小鼠肺内产IL-17-γδT细胞的表达明显增加。②小鼠在感染8h后，抗γδTCR组小鼠肺内IL-17A的mRNA和蛋白水平较IgG对照组明显下降（P〈0．01）；抗γδTCR组小鼠肺内IL-17F的mRNA和蛋白水平与IgG对照组相比均无明显升高：抗γδTCR组肺泡灌洗液（BALF）中细胞分类提示中性粒细胞明显减少。③小鼠在感染16h后，抗γδTCR组肺内细菌负荷仍明显存在，是IgG对照组的174倍．其病理提示炎症反应依然明显存在。结论：在急性铜绿假单胞菌肺部感染宿主天然免疫早期，γδT细胞是IL-17A的主要来源细胞，且起着协助病原菌清除的积极作用。

简介：Hedgehog（Hh）信号通路及上皮问质转化（epithelialmesenchymaltransition，EMT）调控细胞的增殖和分化，在胚胎发育过程中均发挥重要作用。正常成人组织中二者活性均明显下降，其异常活化往往与恶性肿瘤的发生、发展、侵袭及转移密切相关。在胰腺癌细胞中常发现有Hh信号通路的异常活化和EMT现象，本文就Hh信号通路调控胰腺癌细胞EMT的作用及其机制做一综述。