简介：血管瘤是小儿常见的良性肿瘤,它能致畸及容貌缺陷,严重者可危及生命.现将血管瘤发生的细胞学及分子生物学的基础研究进展作一综述,以冀控制婴幼儿血管瘤的发生.

简介：目的采用流式细胞技术检测新辅助化学治疗（简称化疗）子宫颈癌后不同时间肿瘤细胞周期分布状态,探讨放射治疗的最佳时机。方法选择2013年1月至2014年5月贵阳医学院附属肿瘤医院Ⅱb期-Ⅲb期病理明确诊断为宫颈癌患者90例,中位年龄51岁。治疗方案为新辅助化疗＋同步放化疗。新辅助化疗为TP方案（紫杉醇＋顺铂或紫杉醇＋洛铂化疗）2周期;同步化疗采用顺铂或洛铂单药;放射治疗采用盆腔调强放射治疗（IMRT）及三维适形近距离治疗。分别收集治疗前、2周期化疗后、同期放化疗前5d、开始同期放化疗、开始同期放化疗期间每5d取材1次、同期放化疗结束、同期放化疗结束后10d、同期放化疗结束后30d时DNA倍体分析。DNA倍体分析采用BDFACSCantoⅡ流式细胞仪分析。结果2周期新辅助化疗后处于高S期细胞所占比率与新辅助化疗前相比较明显升高,分别为42.0%和60.3%（P=0.028）,差异有统计学意义（P〈0.05）。2周期新辅助化疗后10-15d处于高S期细胞所占比率渐下降,与新辅助化疗前相接近（P=0.119）,差异无统计学意义。放射治疗至30.6Gy时S期细胞所占比率与新辅助化疗前相比较略有下降,放射治疗结束后处于高S期细胞所占比率进一步下降,明显低于新辅助化疗前（P=0.009）。结论子宫颈癌新辅助化疗后肿瘤细胞再分布的存在提示放射治疗最好在新辅助化疗后10-15d开始。通过DNA倍体分析了解细胞周期,有助于指导放射治疗时间,从而增加放射治疗疗效。

简介：研究不同浸提介质对一次性使用球囊扩张导管体外细胞毒性评价的影响。采用不同的浸提介质制备了一次性使用球囊扩张导管浸提液,以MTT法评价浸提液对小鼠成纤维细胞L929活性与增殖的影响,计算相对增殖率（RGR）。一次性使用球囊扩张导管不同浸提液之间的OD值存在差异,四种浸提液的RGR值均〉80%,细胞毒性均为1级。选择含血清的MEM是评价介入类医疗器械体外细胞毒性实验的理想浸提介质。

简介：目的观察骨髓间充质干细胞（BMSC）移植治疗杜氏型肌营养不良（DMD）治疗前后血清酶学变化及临床效果。方法选择2007年6月至2009年6月解放军第四六三医院515例DMD患者,其中男性502例,女性13例;年龄1～20岁,平均年龄13.3岁。阳性家族史121例。经解放军第四六三医院伦理委员会同意,并征求患者本人及家人签字同意后,进行自体BMSC移植治疗,设自身治疗前后血清酶学变化对照方法进行疗效观察,入组患者均皮下注射粒细胞集落刺激因子,动员4d后采集骨髓,Percoll梯度离心,提取的单个核细胞总量为2.0×109,培养骨髓单个核细胞7-10d,最终得到BMSC总数4.0×108-1.5×109/mL。应用四肢肌内注射的方式进行BMSC移植。结果BMSC移植治疗12个月肌力增加者占患者总数的79.2%。临床升级人数占27.5%。血清肌酸激酶（CK）降低率81.0%,血清乳酸脱氢酶（LDH）降低率52.8%。结论BMSC移植治疗DMD,对肌肉组织有一定的修复作用,使DMD患者的运动功能得到改善,肌力有所提高,血清酶学较移植前下降。BMSC移植无不良反应,患者依从性好,是治疗DMD的新手段。

简介：目的构建含小分子肽P1-绿色荧光蛋白（P1-GFP）融合基因慢病毒载体,用携带小分子肽P1-GFP融合基因的慢病毒感染健康人脐带间充质干细胞,构建靶向间充质干细胞。观察体外培养的靶向间充质干细胞对实验型自身免疫性葡萄膜炎（EAU）的治疗作用。方法选择6~10周龄雌性健康C57BL/6WT小鼠100只。用基因工程技术构建含P1-GFP融合基因慢病毒载体并感染人脐带间充质干细胞,用流式细胞术鉴定;用视网膜光感受器间维生素A类结合蛋白（IRBP）诱导EAU小鼠模型;实验C57BL/6WT小鼠尾静脉注射靶向人脐带间充质干细胞,每天用裂隙灯显微镜对小鼠眼前节的炎症情况进行观察;用流式细胞术检测实验C57BL/6WT小鼠脾脏淋巴细胞CD11c、CD86表型。结果靶向人脐带间充质干细胞表达髓系干细胞的表面标记CD105（90.0%）/CD44（98%）、CD73（85.0%）/CD90（98.5%）;建模后C57BL/6WT小鼠于注射后7~9d开始发病,12~14d发病达高峰,16~20d眼前节炎症自限性减轻,21d后眼内炎症逐渐消退、自愈;用靶向人脐带间充质干细胞治疗后,建模小鼠EAU发病时间延长,炎症程度减轻;建模后的小鼠脾脏CD11c~＋CD86~-细胞数量增加非常明显,经过靶向人脐带间充质干治疗后CD11c~＋CD86~-细胞数量下降,至治疗后第15天仍未恢复至治疗前水平;EAU建模后小鼠成熟树突状细胞（DC）百分比下降,经过治疗后成熟DC百分比逐渐增加,在第15天时基本恢复至正常水平。结论靶向人脐带间充质干细胞对IRBP诱导的C57BL/6WT小鼠EAU有治疗作用,靶向人脐带间充质干细胞作用于DC等抗原呈递细胞,调节其成熟,从而抑制了EAU的进展。

简介：目的探讨多层螺旋CT(MSCT)灌注成像对非小细胞肺癌(NSCLC)患者化学治疗早期疗效及预后评价的应用价值。方法选择经病理诊断为晚期NSCLC患者50例,其中男性23例,女性27例;年龄47~63岁,平均年龄55.4岁。均予以含铂双药全身化学治疗方案。采用实体瘤疗效评价标准1.1版本(RECIST1.1)评价临床疗效,并按临床疗效不同分为缓解组和未缓解组。两组患者均在化学治疗前后行MSCT灌注成像模式扫描并对图像进行后处理,测定并比较强化峰值(PEI)、对比剂平均通过时间(MTT)、对比剂达峰值时间(TTP)、表面通透性(PS)、血流量(BF)和血容量(BV)等指标。随访期间记录患者生存时间和生存率。分别应用多元Logistic回归分析上述指标与缓解率及生存率的相关性。采用Kaplan-Meier分析法,观察治疗前后CT灌注参数与预后的关系。结果缓解组28例,其中男性13例,女性15例;年龄47~61岁,平均年龄54.1岁。未缓解组22例,其中男性10例,女性12例;年龄50~63岁,平均年龄56.9岁。与治疗前相比,两组治疗后PEI、BF值均升高(P<0.05),BV、MTT、TTP值均降低(P<0.05);而缓解组治疗后PS降低,未缓解组治疗后PS增加(P<0.05)。化学治疗前两组患者CT灌注参数差异无统计学意义(P>0.05);与未缓解组相比,治疗后缓解组PEI、BF值均较高,PS值均较低(P<0.05),而BV、MTT、TTP值差异无统计学意义(P>0.05)。随访2年,缓解组生存时间和生存率显著优于未缓解组(H=17.528,χ~2=7.125,P<0.05)。多元Logistic回归分析,PEI是缓解率及生存率的保护性因素[比值比(OR)=3.396、4.233,P<0.05],而PS是危险因素(OR=0.034、0.042,P<0.05)。Kaplan-Meier分析,PS减少和增加患者总生存时间中位数分别为18.8个月、7.6个月(P<0.05)。结论64层MSCT灌注成像检查在评估NSCLC患者化学治疗早期临床疗效及预后有较好价值,对于化学治疗后PS值减少患者预后较好。

简介：在国家863计划、中科院知识创新工程、国家自然科学基金等支持下，中科院成都光电所将自行建立的世界上第一套基于19单元整体集成式微小变形镜的轻小型“活体人眼视网膜自适应光学成像系统”做了改进，研制出基于37单元微小变形镜的“活体人眼视网膜细胞自适应光学成像仪”。经实验应用，可稳定获取更高分辨率的相对于黄斑中心凹不同区域、不同层面的视网膜细胞图像，以及更高分辨率的眼底视网膜毛细血管图像。

简介：目的探讨12/15-脂氧合酶抑制剂黄芩素（Baicalein）对硝普钠（SNP）诱导的软骨细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法取8周雄性SD大鼠膝关节软骨，采用Ⅱ型胶原酶消化法提取软骨细胞并体外培养。设置对照组、SNP凋亡组和Baicalein给药组，以0.5mMSNP作用24小时诱导软骨细胞凋亡，以5μM,25μM,50μM,100μM不同浓度的Baicalein作用细胞，确定最适浓度，对照组仅加入同体积溶剂（蒸馏水）。CCK8法检测药物对细胞毒性；AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡；免疫荧光观测凋亡诱导因子（AIF）在软骨细胞中的定位。结果Baicalein在各浓度下对软骨细胞无明显毒性，与对照组相比，凋亡组软骨细胞活性明显下降（P＜0.01），与凋亡组相比，给药组细胞活性浓度依赖性地升高（P＜0.01）；流式检测显示对照组软骨细胞早期凋亡率3.16%，凋亡组27.8%，100μMBaicalein给药组14.1%；免疫荧光检测显示，凋亡组AIF出现核内移位，100μMBaicalein给药组AIF核移位受到抑制。结论Baicalein通过抑制12/15-脂氧合酶活性，进而抑制AIF从线粒体中的释放及核转位，发挥抗软骨细胞凋亡作用。

简介：观察低分子肝素治疗大鼠创伤性深静脉血栓形成的效果,从基因水平探讨低分子肝素治疗创伤性深静脉血栓形成的作用机制。将150只SD大鼠采用定量击打双侧大腿＋双后肢石膏固定的方式造模,再将造模后5天有血栓形成的大鼠,随机分为药物治疗组和对照组,分别用低分子肝素和生理盐水进行干预,第一次干预后3h,各组随机取10只大鼠股静脉血管及其主要属支,采用Trizol一步法提取总RNA,运用GenechipRatGenome4302.0芯片测定股静脉RNA表达。倍数变化分析筛查出差异性表达基因,进一步行pathway分析。结果表明：对照组比较,药物组血栓消退率较高（x^2=4.698,P〈0.05）;有1229个基因呈现差异性表达,该基因主要参与了MAKP、Ca^2＋、细胞因子及受体信号传导通路,参与MAPK通路的始动基因如IL1、TGF、FGF及其受体,末端效应基因如c-Junn、ur77、p53等均呈现上调。低分子肝素可调控促细胞分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路并影响血栓的预后。