简介：目的：观察高通量血液透析对糖尿病肾病维持性血液透析患者矿物质和骨代谢的影响。方法选择糖尿病肾病维持性血液透析60例，将60例按照数字表法随机分为高通量透析治疗组和低通量透析治疗组，治疗6个月，分别观察2组治疗前后血钙、血磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺素、25羟基维生素D3等指标的变化。结果高通量透析组的磷、钙磷乘积、甲状旁腺素水平分别为（1.52±0.50）mmol／L、（3.05±1.19）pg／L、（368.61±235.32）pg／L，较治疗前（（1.78±0.55）mmol／L、（3.94±1.31）pg／L、（427.45±288.93）pg／L）显著下降（P＜0.05），钙、25羟基维生素D3水平分别为（2.3±0.16）mmol／L、（21.64±8.51）nmol／L，较治疗前（（2.12±0.18）mmol／L、（16.77±7.69）nmol／L）显著升高（P＜0.05），而低通量透析组治疗前后血钙、血磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺素、25羟基维生素D3差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论与低通量透析相比，高通量透析可改善糖尿病肾病维持性血液透析患者矿物质和骨代谢紊乱。

简介：目的探讨雷帕霉素药物洗脱支架（Cypher支架）在急性心肌梗死择期介入治疗中应用的安全性及近、远期临床疗效。方法对2003年9月-2004年12月期间55例急性心肌梗死患者于梗死后5—14d（平均8．6±3．1d）行PCI，术后随访15～29个月观察有无心绞痛、急性心肌梗死、再次血管重建和死亡事件等。结果55例患者72处靶病变，共置入71个Cypher支架及11个普通金属裸支架，支架置入成功率为100％，术中和住院期间无死亡，住院期间无主要心脏不良事件。随访期间，无死亡病例，无慢性充血性心力衰竭心功能Ⅲ-Ⅳ级（NYHA分级）病例，1例发生急性左心衰，1例发生心绞痛进行了靶病变重建，2例发生急性心肌梗死，主要心脏不良事件发生率7．3％，靶病变重建率1．8％。结论雷帕霉素药物洗脱支架应用于急性心肌梗死择期介入治疗中安全、有效，具有良好的近远期临床效果。

简介：目的观察血氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）对急性心肌梗死患者的远期预测价值。方法本研究入选了58例发病24h以内ST段抬高的急性心肌梗死患者。所有病例既往均无明显心功能不全临床表现。于入院即刻、24h及1周测NT-proBNP,高敏C反应蛋白（HS-CRP）,随访1年的病死率、心血管事件住院率及心力衰竭住院率,并于1年后复查超声心动图。结果所有急性心肌梗死患者的NT-proBNP峰值均高于正常,高峰见于入院24h。一年随访中病死率、所有心血管事件住院率和心力衰竭住院率分别为6.9%、20.7%和13.8%。死亡病例、所有心血管事件住院病例和因心力衰竭住院病例研究入组时的NT-proBNP峰值均高于其余病例。发生心血管事件病例研究入组时的HS-CRP峰值也高于其余病例,但仅在死亡病例中有统计学意义。在急性心肌梗死病例中,研究入组时的血NT-proBNP峰值与1年后的左室射血分数值（r=0.383,P=0.003）及左室舒张末期直径（r=0.280,P=0.035）呈线性相关关系。结论高NT-proBNP的急性心肌梗死患者容易再发急性心血管事件,并且与远期心力衰竭的发生密切相关。

简介：目的观察肥厚型心肌病（HCM）患者中心脏肌球蛋白结合蛋白C基因（MYBPC3）插入突变的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描，聚合酶链反应（PCR）扩增目的片段，双脱氧末段终止法测序。对突变患者进行家系调查，分析其表型特点。结果在一先证者及其一个家系成员中发现一个位于外显子29的五核苷酸插入突变（18115-18116ins-GCAGG），序列分析发现1032位缬氨酸后发生了移码突变（p.Vall032fs），造成先证者60岁发病，超声心动图上表现为室间隔重度不对称性心肌肥厚（35mm）。结论插入突变是MYBPC3基因突变的特点，18115-18116insGCAGG导致的HCM表型发病晚，心肌肥厚程度重。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）可迅速发展为休克和多器官障碍综合征（MODS）。经典的抗生素、外科治疗不足以抑制这一过程，其病死率一般20％～70％。本文采用强化胰岛素加持续静一静脉血液滤过治疗SAP，获得较好的临床效果，现报道如下。

简介：恶性血液病是造血干细胞的克隆性疾病。染色体畸变则是恶性血液病的克隆标记，其对恶性血液病的诊断、鉴别诊断、预后和治疗都具重要的指导价值。鉴于46条染色体上约分布着30亿个碱基对，因而有人推测恶性血液病的染色体畸变类型在理论上可达36×10^18种之多，其中绝大多数属于罕见，较为常见的再现性异常不过数百种。现将各染色体常见的畸变类型、频率及其临床和生物学意义依次简述如下。

简介：2009年6月18日“血液病药物性肝损伤的预防和规范化治疗专家会议”在上海举行。全国各地20余位血液病学知名专家与会．由中华医学会血液学分会副主任委员、上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科主任沈志祥教授主持。天津医科大学总医院血液科邵宗鸿教授、

简介：心绞痛是一种常见的症状，具有较高的发病率和死亡率；采用恰当的治疗方法可以降低其发病率和死亡率。所有的心绞痛患者（年龄非常老而症状较轻的患者则有可能是例外）都应转诊至心脏专科医师那里进行评估。处理的基本内容包括明确诊断、对症治疗、判断将来发生不良事件的危险以及采取措施改善预后。充分证实有效的试验、有效的治疗和良好的科学资料均可帮助临床医师。不过，对每个患者的优化处理仍然有赖于临床判断。

简介：目的观察肥厚型心肌病(HCM)致病基因突变导致同一位点氨基酸不同改变的临床表型变化特点,为遗传型-表型关系研究积累数据。方法在529例HCM患者以及307名健康对照者中进行β-肌球蛋白重链基因(MYH7)目标区域靶向捕获再测序筛查,发现的基因变异性Sanger法测序验证。结果在1例HCM患者中首次发现MYH7基因29号外显子第4145位碱基由G转换为A,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为谷氨酰胺(Gln,Q),另1例HCM患者,29号外显子第4144位碱基由C转换为T,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为色氨酸(Trp,W),正常对照组相同位置1382位表达为精氨酸(Arg,R)。MYH71382位氨基酸发生改变的两例HCM患者临床表型均为肥厚型梗阻性心肌病,并且均在住院期间接受了经皮室间隔心肌消融术治疗,长期随访预后良好。结论首次在中国人HCM患者中发现MYH7基因Arg1382Gln突变,该位点氨基酸发生不同改变后具有相似的临床表型,表现为肥厚型梗阻性心肌病、经室间隔心肌消融术治疗效果好提示一旦发现该位点基因突变就有可能实现临床表型预测。

简介：目的探讨超声二维斑点追踪成像(speckletrackingimaging,STI)技术在评价小鼠心肌梗死(myocardialinfarction,MI)后心脏纤维化及远期死亡率中的应用。方法12周龄C57BL/6雄性小鼠行左冠状动脉前降支结扎造成心肌梗死,在梗死后第3天行常规超声心动图检测,采集胸骨旁长轴左心室二维图像.测量并计算左室前壁厚度(LVAWd)、左室射血分数(EF%)等参数。进而采用STI模块,测量长轴径向二维应变(radialstrain,RS)和应变率(radialstrainrate,RSR)等参数。心脏取材后置于4%多聚甲醛中固定,石蜡包埋,行HE染色和天狼猩红染色。结果心肌梗死后3天,MI组小鼠LVAWd与Sham组相比显著减小(0.66±0.03)mmvs(0.56±0.24)mm,P<0.01),EF(%)下降(69.1%±2.90%vs44.7%±3.87%,P<0.001)。此外,MI组小鼠左室RS及RSR与Sham组相比均显著降低。依据心肌梗死后小鼠RS值进行分组,通过连续随访发现RS<11%组小鼠与RS>11%组小鼠相比,心肌梗死后死亡率及心脏胶原沉积程度均显著增加。结论RS具有准确的早期预测小鼠心肌梗死后左心室胶原沉积程度及远期死亡率的价值。

简介：心绞痛是一种常见的临床症状，伴有相当高的发病率和病死率；经过适当的治疗，则可以使发病率和病死率下降。所有的患者都应当接受心脏专科医师的评估(那些症状轻微的高龄患者可能例外)。治疗的基础包括：建立诊断，控制症状，判断未来不良事件发生的风险和为改善预后需采取的措施。

简介：目的分析缬沙坦对病毒性心肌炎小鼠的脂联素、TGF-β1、periostin表达影响。方法将45只小鼠随机分为空白组、模型组及观察组,观察组和模型组行VMC造模,空白组正常饲养;空白组、模型组用生理盐水灌胃,观察组用缬沙坦干预;检测脂联素、TNF-α、IL-8、Periostin、TGF-β1水平,评估炎症积分。结果观察组脂联素水平显著高于空白组和模型组（P〈0.05）,模型组显著低于空白组（P〈0.05）;观察组及模型组TNF-α水平显著高于空白组（P〈0.05）,观察组显著低于模型组（P〈0.05）;观察组与模型组心肌组织中TGF-β1、periostin、IL-8水平及炎症积分水平显著高于空白组（P〈0.05）,且观察组显著低于模型组（P〈0.05）。结论缬沙坦可抑制TGF-β1表达,调控脂联素、periostin表达,降低炎症因子释放改善心肌组织损伤。

简介：目的我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠。本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死（AMI）后心力衰竭（HF）大鼠心室重构的干预效应。方法75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即：心肌梗死对照组（MI,n=30）,阿托伐他汀（20mg·kg^-1·d^-1）干预组（A,n=30）,及假手术组（S,n=15）。所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素（STZ,65mg/kg）诱导糖尿病,10周后MI组和A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。干预组于术后24h直接灌胃法给药。干预4周后血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Westernblot检测TGFβ1在非梗死区的蛋白表达。结果（1）各组间血脂水平差异无统计学意义;（2）干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高;（3）血流动力学检测表明干预组较对照组左室最大压力、左室内压最大上升下降速率、平均动脉压增高,而左室最小压力、左室舒张末压力、舒张常数降低。结论糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间（4周）应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构和心功能。阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2和TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关。

简介：目的比较葡萄糖与极化液对减少经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心肌损伤的不同作用。方法选择接受PCI治疗的冠心病患者100例，随机分为试验组和对照组，各50例。试验组在常规治疗的基础上于PCI术前2～4h给予10％葡萄糖溶液500ml，对照组则给予极化液（10％葡萄糖溶液500m1＋10％氯化钾溶液10ml＋胰岛素12U）。所有患者术前及术后次日检测磷酸激酶同工酶（CK—MB）和肌钙蛋白I（cTnI）浓度。结果试验组和对照组基线临床资料差异无统计学意义（P〉0．05）。试验组PCI术前快速血糖水平显著高于对照组[（11．9±3．6）w（5．3±3．7）mmol／L，P〈0．001]；试验组PCI术后快速血糖水平亦显著高于对照组[（8．8±4．2）VS（5．1±3．9）mmol／L，P〈0．001]。试验组患者PCI术前快速血糖水平无1例≤5．0mmol／L，而对照组患者有7例（14．0％）出现快速血糖水平≤5．0mmol／L。两组患者PCI术后CK—MB和cTnI均显著升高，且对照组CK—MB和cTnI升高幅度更显著，对照组CK—MB和cTnI升高1～3倍者及〉3倍者的比例更高（均P〈0．05）。结论冠心病患者PCI术前应用葡萄糖较极化液可显著减少PCI术后心肌损伤。

简介：目的探讨血管紧张素转换酶基因（ACE）16内含子的插入／缺失（I／D）、血管紧张素Ⅱ受体1型基因（AGTR1）1166A／C、醛固酮合成酶基因（CYP11B2）-344C／T、心脏糜蛋白酶A基因（CMA）-1903A／G、肿瘤坏死因子α基因（TNFα）-308G／A和G蛋白B3亚单位基因（GNB3）825C／T等多态对HCM临床表型的影响。对象和方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的93例无血缘关系的HCM病人，82例性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照。设计特异引物，PCR扩增包含ACEI／D、AGTR11166A／C、CYP11B2—344C／T、CMA-1903A／G、GNB3825C／T、TNF-α-308G／A等多态的目的片断，根据PCR产物的长度或PCR产物限制性酶切后的长度来判定上述多态。结果4.3％的HCM患者携带CMA-1903AA基因型，其发病（65．5±7．9岁，n=4）晚于携带AG（37，3±12，5岁，n=36，P〈0．01）和GG（40.1±15．3岁，n=53，P〈0．01）基因型的HCM患者。ACEI／D、AGTRI1166A／C、CYP11B2—344C／T、GNB3825C／T、TNF—α-308G／A等多态不影响HCM表型。结论携带CMA-1903AA基因型的HCM患者发病明显晚于AG和GG基因型的患者，可能AA基因型具有保护作用。

简介：阿司匹林加波力维联合抗血小板治疗导致上消化道出血发病率高、死亡率高。本文使用典型病例讨论经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention，PCI）术后上消化道出血的预后意义及停用抗血小板治疗的危险性。在此对本病例在没有临床用药指南的情况下，根据临床经验谨慎使用抗血小板、抗凝、输血、主动脉内球囊反搏（intra—aorticballonpump，IABP）治疗，得到成功救治的经验予以回顾。

简介：目的：探讨Pringle肝门阻断术对老年患者术中末梢灌注指数（PI）及无创脉搏血红蛋白（SpHb）准确性的影响。方法入选2013年6月至2014年1月期间华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的＞60岁患者43例，全麻下行择期肝脏手术。于Pringle肝门阻断前后记录同一时间的PI、SpHb和有创血红蛋白（Hb）。Bland-Altman分析和线性回归模型评估Pringle肝门阻断前后的PI和SpHb测量误差（SpHb与有创Hb差值的绝对值）。结果肝门阻断前后分别收集有效试验数据：44对和73对。肝门阻断前PI＞1.4的数据占77.3％，SpHb测量误差≤1g／dl的数据占75.0％，SpHb偏倚值为0.62g／dl，95％CI为－1.15～2.38g／dl。肝门阻断后PI＞1．4的数据占67.1％，SpHb测量误差≤1g／dl的数据占35.6％，SpHb偏倚值为1.12g／dl，95％CI为－0.98～3.23g／dl。PI与SpHb测量误差呈显著负相关（r＝－0.32，P＜0.05）。结论Pringle肝门阻断术通过降低老年患者的PI，增加了SpHb的测量误差；阻断后指导输血应当参考有创Hb的测量值。

简介：目的研究维持性血液透析患者认知功能障碍发生率,探讨其与全因死亡、心脑血管病死亡的关系。方法蒙特利尔认知评估量表评估153例维持性血液透析患者认知功能,随访16个月,Cox比例风险模型分析全因死亡及心脑血管病死亡的危险因素,Kaplan-Meier估计累积生存率,生存率的比较采用Breslow检验。结果153例受试者中认知功能障碍发生率56.86%;随访16个月间,各种原因死亡24人,其中心脑血管死亡15人,占总死亡人数的62.5%。Cox比例风险模型分析血磷、认知功能障碍是全因死亡的独立危险因素;年龄、认知功能障碍、透析累积时间是心脑血管疾病死亡的独立危险因素。与认知功能正常者相比,认知功能障碍者累积生存率及心脑血管疾病累积生存率均显著下降（P〈0.05）。结论认知功能障碍将可能成为维持性血液透析患者全因死亡、心脑血管病死亡的预测因子。

简介：目的探讨以循证理念为指导的整体护理在老年冠心病无痛性心肌缺血患者中的应用效果。方法选取2015年1月至2017年2月我院收治的老年冠心病无痛性心肌缺血患者94例,采用随机数字法分为观察组与对照组,每组47例。对照组患者给予常规护理,观察组患者给予以循证理念为指导的整体护理,两组患者均连续干预2个月。比较两组患者的心理状态、临床症状改善情况、睡眠质量及对护理服务的满意度。结果护理干预前,两组患者抑郁自评量表（SDS）评分与焦虑自评量表（SAS）评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）;干预后,两组患者SDS评分与SAS评分均显著降低,观察组患者的评分显著低于对照组患者,差异有统计学意义（P〈0.01）。护理干预后,观察组患者无痛性心肌缺血发作次数显著少于对照组、发作持续时间明显短于对照组（P〈0.01）;观察组患者心电图ST段压低次数显著少于对照组、下移值明显小于对照组（P〈0.01）;两组患者PSQI评分均显著降低,观察组患者PSQI评分明显低于对照组患者（P〈0.01）。观察组患者在饮食护理、心理护理、护理态度、舒适度四个方面,对护理服务的满意度均显著高于对照组（P〈0.05）。结论以循证护理理念为指导的整体护理能够有效改善老年冠心病无痛性心肌缺血患者的心理状态,减少心肌缺血次数、缩短发作时间,改善睡眠质量,提高患者对护理服务的满意度。

简介：目的探讨急性心肌梗死患者（AMI）外周循环中内皮祖细胞（EpCs）数目和内皮生长因子（VEGF）水平的变化意义。方法人选35例心肌梗死患者（实验组）和30例健康人（对照组），分别在AMI患者入院时以及治疗两周后采血，用密度梯度离心法获得单个核细胞（MNCs），用CD34、VEGF和ACl33标定EPCs，用流式细胞仪（FCM）检测外周血中EPCs细胞数目，并用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测患者血清中VEGF水平以及高敏C反应蛋白水平（hs-CRP）。结果AMI患者人院时EPC数目以及血清中VEGF以及CRP水平明显高于对照组（p〈0．05），在治疗两周后患者外周血中EPCs和VEGF仍高于正常水平（p〈0．05），但是CRP已经恢复到正常水平。入院时患者EPCs数目和患者血清中hs-CRP水平呈正相关（r=0．5898，p=0．002）；治疗两周后EPCs数目和患者血清中VEGF水平相关性（r=0．5915，p=0．0002）。结论AM]患者早期循环中EPCs数量增加可能与急性炎症反应有关。而两周后EPC的数目增加可能VEGF对EPCs的动员有关，均有利于心梗部位的修复。