简介：动脉粥样硬化是一种动脉壁疾病，可以导致它许多常见的致死性心血管疾病，如心肌梗死，外周血管疾病和脑血管疾病。早期的病理学描述认为动脉粥样硬化是一种终末期退行性疾病，最终会导致动脉管腔的广泛性狭窄。但是，发生动脉粥样硬化的病理生理以及细胞和分子机制的研究进展，提供了许多新的机会来改善和治疗动脉粥样硬化病程中的不同方面。在斑块的生物学中内皮、炎症和平滑肌细胞的重要作用，提示动脉粥样硬化不是一种固定性损伤，而是可以被明显改善的疾病与单纯的管腔狭窄相比，细胞的组成和斑块的生物学特性与病程的进展和并发症的产生更具相关性。

简介：目的：探讨老年人高同型半胱氨酸（Hcy）高血压（H型高血压）与血尿酸（UA）、纤维蛋白原（FIB）水平的关系。方法选择2013年1月至2014年1月在石河子大学医学院第一附属医院老年病科门诊及病房收治的老年原发性高血压患者251例，其中Hcy水平≥15μmol/L为老年H型高血压组121例，Hcy水平＜15μmol/L为单纯高血压组130例；另外同期选择老年健康体检患者150例为对照组。同期测定Hcy、UA、FIB水平，比较各组UA、FIB水平的差异。结果老年H型高血压组、单纯高血压组、与对照组3组UA[（320.97±106.61）、（280.74±71.27）与（261.01±71.80）μmol/L]及FIB[（3.22±0.52）、（3.05±0.52）与（2.68±0.41）g/L]两两比较差异均有统计学意义（P＜0.01）；logistic回归分析结果示，H型高血压与UA（OR＝3.896）、FIB（OR＝3.100）水平及叶酸降低水平（OR＝2.776）成正比（P＜0.05）。结论老年H型高血压与UA、FIB密切相关。监测UA及FIB对老年H型高血压的管理具有重要意义。

简介：目的观察肥厚型心肌病(HCM)致病基因突变导致同一位点氨基酸不同改变的临床表型变化特点,为遗传型-表型关系研究积累数据。方法在529例HCM患者以及307名健康对照者中进行β-肌球蛋白重链基因(MYH7)目标区域靶向捕获再测序筛查,发现的基因变异性Sanger法测序验证。结果在1例HCM患者中首次发现MYH7基因29号外显子第4145位碱基由G转换为A,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为谷氨酰胺(Gln,Q),另1例HCM患者,29号外显子第4144位碱基由C转换为T,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为色氨酸(Trp,W),正常对照组相同位置1382位表达为精氨酸(Arg,R)。MYH71382位氨基酸发生改变的两例HCM患者临床表型均为肥厚型梗阻性心肌病,并且均在住院期间接受了经皮室间隔心肌消融术治疗,长期随访预后良好。结论首次在中国人HCM患者中发现MYH7基因Arg1382Gln突变,该位点氨基酸发生不同改变后具有相似的临床表型,表现为肥厚型梗阻性心肌病、经室间隔心肌消融术治疗效果好提示一旦发现该位点基因突变就有可能实现临床表型预测。

简介：目的检测载脂蛋白E（ApoE）和补体C4b1在人胰腺癌组织中的表达,探讨其意义.方法应用免疫组化法检测38例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织ApoE、C4b1蛋白表达;应用RT-PCR法检测20例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织ApoE、C4b1mRNA表达.分析ApoE、C4b1的表达与胰腺癌生物特征的相关性.结果胰腺癌组织ApoE、C4b1蛋白表达阳性率分别为86.8%（33/38）和76.3%（29/38）,显著高于癌旁正常胰腺组织的42.1%（16/38）和26.3%（10/38）（P值均＜0.01）;有淋巴结转移的胰腺癌组织ApoE、C4b1蛋白表达阳性率分别为78.3%（18/23）和73.9%（17/23）,明显高于无转移者的33.3%（5/15）和40.0%（6/15）（P值均＜0.05）.胰腺癌ApoE、C4b1mRNA表达量分别为4.83±0.65、7.94±0.95,明显高于癌旁正常胰腺组织的1.78±0.74、1.22±0.57（P值均＜0.01）;有淋巴结转移的胰腺癌组织ApoE、C4b1mRNA的表达量为5.05±0.71、8.24±1.07,显著高于无转移者的4.42±0.25、7.39±0.15（P值均＜0.05）.结论ApoE、C4b1在胰腺癌组织中高表达,并与胰腺癌淋巴结转移相关.

简介：目的：构建含解耦联蛋白2（UCP2）-3’非翻译区（UTR）序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体．探讨微小RNA（miR）-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法：应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因，分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中，构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果：测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降．下调31％（P=0．003），过表达miR-15b抑制剂后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加，上调46％（P=0．01）。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响（P〉0．05）。结论：UCP2是miR-15b直接作用的靶基因，且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域．转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）常并发多器官功能不全综合征，在胰外器官损害中肾功能障碍发生率仅次于肺功能障碍，位列第二。SAP早期大量炎症介质和细胞因子的释放造成内皮细胞破坏引起毛细血管渗漏增加是造成胰性肾病的重要发病机制。本文应用羟乙基淀粉130／0．4（HES130／0．4）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠进行液体复苏，观察HES130／0．4对ANP时肾功能障碍的影响，并探讨其作用机制。

简介：目的探讨冠心病合并2型糖尿病患者冠状动脉病变与血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）的相关性。方法经冠状动脉造影确诊冠心病患者，并根据既往或入院后OGTT试验结果分为合并2型糖尿病组和非糖尿病组，检测其hs-CRP、血糖、血脂水平及平均动脉压，并对合并2型糖尿病组冠状动脉病变程度与hs—CRP、血糖、血脂水平、平均动脉压、性别及吸烟史等因素作Logistic回归分析。结果冠心病合并2型糖尿病组hs—CRP水平及冠脉病变程度明显高于非糖尿病组（均P〈0.05）。Spearman秩相关分析表明，冠心病合并2型糖尿病组及非糖尿病组hs-CRP水平与冠状动脉病变支数均呈正相关（无糖尿病组r=0．827，P〈0．01；合并糖尿病组r=0．897，P〈0．01）。Logistic回归分析表明，年龄、吸烟史、hs—CRP、血糖、低密度脂蛋白及总胆固醇等是冠心病合并2型糖尿病患者冠脉病变严重程度的危险因素（均P〈0．05），且hs—CRP是其中最重要的危险因素；而性别、甘油三酯、高密度脂蛋白及平均动脉压不是冠心病合并2型糖尿病患者冠脉病变严重程度的危险因素（均P〉0．05）。结论冠心病合并2型糖尿病组炎症反应水平明显强于非糖尿病组，且患者炎症反应水平与冠脉损伤正相关；糖尿病可能通过炎症反应促进冠心病的发生及发展。监测冠心病合并2型糖尿病患者血清hs—CRP水平，对预测其冠状动脉粥样硬化病变的严重程度有一定意义。

简介：目的研究ANP大鼠脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的变化及与胰腺病变程度的关系。方法80只大鼠按完全随机法分为假手术（SO）组和ANP3、6、12、24h组。以5％胆酸钠逆行性胰胆管注射诱导ANP大鼠动物模型，行胰腺组织病理学评价，应用免疫组织化学法、RT—PCR法及Westernblotting法检测大鼠脑微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin及其mRNA表达。结果occludin蛋白沿脑血管线性表达。ANP3h组蛋白表达量从SO组的0．49±0．08下降到0．35±0．09；occludinmRNA表达从1．50±0．30减少到1．01±0．18（P〈0．05）。ANP6h组达最低值，分别为0．26±0．07和0．93±0．19。ANP12、24h组occludin蛋白和mRNA表达量又较ANP6h组增加（P〈0．05），但仍低于SO组（P〈0．05）。occludin蛋白及mRNA表达与胰腺组织损害程度呈明显负相关（Pearson相关系数分别为-0．48和-0．536，P〈0．05）。结论在ANP进程中，脑微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin及其mRNA均呈下调趋势，且与胰腺病变程度呈负相关。

简介：目的分析研究幽门螺杆菌（HP）感染对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血沉（ESR）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法（1）选取2013年1月至2014年01月广西医科大学第一附属医院收治的120例COPD患者为研究对象（COPD组）,120例健康人群作为对照组,两组均进行14C尿素呼气试验,检测ESR及hs-CRP,并检测HP感染情况。COPD患者根据有无感染HP,将其分为HP阳性组（79例）和HP阴性组（41例）。分别比较COPD患者及健康对照组、HP阳性及HP阴性COPD患者的ESR及hs-CRP水平。对HP阳性组进行根除HP治疗后再次检测ESR及hs-CRP,比较根除HP治疗前后其水平的变化。结果（1）COPD组较健康对照组、HP阳性组较HP阴性组ESR及hs-CRP均增高,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。（2）根除HP治疗后ESR及hs-CRP均有下降,治疗前后差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论COPD是一种气道炎症疾病,HP感染可影响COPD患者各项炎性指标,其通过参与COPD患者炎性过程,可能是HP参与并加重COPD疾病的途径之一。

简介：目的探讨术前血浆纤维蛋白原（FIB）联合术后血清癌胚抗原（CEA）对Ⅱ期结肠癌患者预后的预测作用,为临床诊疗提供参考。方法选取2010年3月至2013年3月在大理白族自治州人民医院消化科就诊并接受根治术治疗的Ⅱ期结肠癌患者129例作为研究对象,进行为期5年的随访,依据患者是否出现终点事件分为2组：预后良好组和预后不良组。采用SPSS19.0软件进行统计分析。采用Kaplan-Meier法对所有患者进行生存分析并绘制生存曲线。对可能影响生存时间的因素进行Cox回归分析。结果Kaplan-Meier生存曲线显示,预后不良率为26.27%（31/118）,且预后不良的人数随着时间的延长不断增多,其中随访第48个月增长较明显。多因素Cox回归分析提示腺癌（RR=2.79,95%CI1.889～4.121；P=0.028）,黏液癌（RR=2.81,95%CI1.948～4.054；P=0.041）,未分化癌（RR=2.83,95%CI2.016～3.972；P=0.029）,左半结肠癌（RR=2.72,95%CI1.476～5.014；P=0.024）,右半结肠癌（RR=2.71,95%CI1.514～4.850；P=0.035）和术前FIB含量增高（RR=2.49,95%CI1.499～4.137；P=0.033）以及术后CEA水平增高（RR=2.62,95%CI1.659～4.137；P=0.026）均能影响患者预后。术前FIB的受试者工作特征曲线下面积（AUC）为0.581（95%CI0.459～0.694）,最佳截断点为7.27,灵敏度和特异度分别为68.8%和65.4%；术后CEA的AUC为0.773（95%CI0.712～0.893）,最佳截断点为5.78,灵敏度和特异度分别为61.3%和78.9%。两者联合诊断的AUC为0.812,灵敏度和特异度分别为74.1%和83.2%。结论术前FIB和术后CEA水平为影响Ⅱ期结肠癌患者预后的危险因素,两者联合能提高预测的灵敏度和特异度,具有潜在推广应用价值。

简介：库鲁病为人类认识流行性朊蛋白病提供了重要经验。1950年代，在巴布亚岛新几内亚阻断其传播途径（食人肉习性）后其发病率获得了稳定下降。在英国，暴露于牛海绵状脑病朊蛋白饮食后，变异型克雅病和其尚不清楚的患病率又使人重新对库鲁病产生了兴趣。本文在巴布亚新几内亚的库鲁患者中研究了可能的潜伏期、发病机制和遗传易感因素。

简介：目的研究阿托伐他汀对脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7脂代谢相关蛋白表达及胆固醇流出的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用不同浓度LPS刺激RAW264.7细胞,在不同时间点以Westernblot方法检测脂质代谢相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-B1、PCSK9和LDLR的表达,从而确定LPS最佳作用浓度和时间。Westernblot检测不同浓度阿托伐他汀对50ng/mLLPS诱导的上述脂代谢相关蛋白表达变化的影响,激光共聚焦观察BODIPY荧光标记的胆固醇流出状况。结果在RAW264.7细胞中,LPS呈浓度和时间依赖性抑制ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白的表达,对PCSK9蛋白表达无显著影响。阿托伐他汀浓度依赖性的上调LPS诱导的ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白表达降低,上调PCSK9蛋白的表达,从而增加胆固醇流出,减少细胞内胆固醇聚集。结论阿托伐他汀干预能够改善LPS引起的脂代谢相关蛋白表达并增强胆固醇流出,该作用可能是其抗动脉粥样硬化机制之一。

简介：目的检测分析妊娠期糖尿病（GDM）和健康孕妇体内血清维生素D含量及糖化血红蛋白（HbA1c）水平,探讨二者之间的关系。方法选取2016年12月至2017年12月在四川省三台县人民医院门诊产科行产前检查的GDM孕妇200例（糖尿病组）、健康孕妇76（对照组）为研究对象,检测两组孕妇的维生素D及HbA1c水平,对GDM孕妇维生素D含量与HbA1c水平的关系进行相关分析。结果糖尿病组孕妇的血浆25-OH-D含量显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。糖尿病组孕妇维生素D缺乏、维生素D不足的比例显著高于对照组,维生素D正常的比例低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。糖尿病孕妇的HbA1c水平与其年龄（r=0.280,P=0.172）、身高（r=0.136,P=0.262）、孕前体重（r=0.158,P=0.401）、孕周（r=-0.246,P=0.074）无相关性,与维生素D含量呈负相关（r=-1.816,P=0.014）。结论妊娠期糖尿病孕妇体内血清维生素D含量显著低于健康孕妇,其维生素D含量与HbA1c水平密切相关,早期检测维生素D含量可判断孕妇发生GDM的风险。

简介：目的研究低氧状态下乙酰肝素酶（heparanase，Hpa）反义寡核苷酸（antisenseoligodeoxynu—cleotide，AS—ODN）对胰腺癌高转移细胞株MIAPaCa-2细胞基质金属蛋白酶．2（matrixmetalloproteinase．2，MMP-2）和MMP-9的影响。方法以HpaAS—ODN预先阻断MIAPaCa-2细胞Hpa表达并低氧培养，观察MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白表达的变化，明胶酶法检测MMP-2和MMP-9活性的变化，观察阻断Hpa对MMP-2和MMP-9表达及活性的影响。结果低氧培养条件下，MIAPaCa-2细胞MMP-2mRNA及蛋白表达略有上调，但是与常氧条件下培养对比，在6、12和24h差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。以ASODN阻断Hpa后，MMP-2mRNA及蛋白表达均无明显变化。低氧后6hMMP-9mRNA及蛋白表达开始升高，12h（P〈0．05）和24h（P〈0．01）更加明显。阻断Hpa表达后，MMP-9mRNA及蛋白表达在各时间段均有下降，而在24h下降明显，差异具有统计学意义（P〈0．01）。低氧后12h和24h，活化型的MMP-2和MMP-9均显著增强，当Hpa表达被抑制后，于12h（P〈0．01）和24h（P〈0．01）活化型的MMP-9活性受到明显抑制，而各时间内，活化型的MMP-2活性均不受HpaAS—ODN的影响（P〉0．05）。结论低氧可刺激MIAPaCa-2细胞MMP-9mRNA及蛋白的表达，增强酶活性。预先阻断Hpa表达在12h和24h可抑制MMP-9mRNA和蛋白的表达，降低MMP-9的活性，而对MMP-2则无明显影响。

简介：目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号转导通路对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠低钙血症和甲状旁腺激素受体1（VFHR1）表达的影响。方法将雄性SD大鼠72只按完全随机法分为ANP组、SB203580干预（SB）组和假手术（SO）组，每组分3、6、12h3个时间点，每个时间点8只。以5％牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立ANP模型，sB组在造模前30min腹腔注射p38MAPK特异抑制剂SB20358010mg／kg体重。观察各组血清钙浓度，蛋白质印迹法（Westernblotting）分析骨组织磷酸化p38MAPK（P—p38MAPK）和TNF—α变化，实时RT—PCR检测骨组织PTHR1mRNA表达。结果制模后6h，SO组、ANP组和SB组血清钙浓度分别为（2．50±0．08）mmol／L、（2．11±0．06）mmol／L和（2．35±0．10）mmol／L；骨组织P-p38MAPK表达量分别为0．14±0．04、0．80±0．06和0．33±0．05；骨组织TNF-α表达量分别为0、0．91±0．04和0．44±0．03；骨组织PTHR1mRNA表达量分别为1．00±0．12、0．23±0．04和0．44±0．06。SB组骨组织P—p38MAPK及TNF-α表达较ANP组显著降低（P〈0．01）；骨组织PTHR1mRNA表达量及血清钙浓度较ANP组显著增加（P〈0．01）。结论p38MAPK信号转导通路可介导ANP低钙血症的发生，抑制该通路可改善ANP低钙血症。

简介：大血管病变是2型糖尿病（T2DM）最常见的并发症，也是T2DM的主要致死原因，其基本的病理变化是动脉粥样硬化（AS）。颈动脉内膜中层厚度（LMT）作为反映AS的客观指标已得到公认^[1,2]。基质金属蛋白酶-9（MMP-9）是MMPs家族中的重要成员，与AS和血管重建关系最为密切^[3,4]。

简介：目的探讨血管紧张素转换酶基因（ACE）16内含子的插入／缺失（I／D）、血管紧张素Ⅱ受体1型基因（AGTR1）1166A／C、醛固酮合成酶基因（CYP11B2）-344C／T、心脏糜蛋白酶A基因（CMA）-1903A／G、肿瘤坏死因子α基因（TNFα）-308G／A和G蛋白B3亚单位基因（GNB3）825C／T等多态对HCM临床表型的影响。对象和方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的93例无血缘关系的HCM病人，82例性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照。设计特异引物，PCR扩增包含ACEI／D、AGTR11166A／C、CYP11B2—344C／T、CMA-1903A／G、GNB3825C／T、TNF-α-308G／A等多态的目的片断，根据PCR产物的长度或PCR产物限制性酶切后的长度来判定上述多态。结果4.3％的HCM患者携带CMA-1903AA基因型，其发病（65．5±7．9岁，n=4）晚于携带AG（37，3±12，5岁，n=36，P〈0．01）和GG（40.1±15．3岁，n=53，P〈0．01）基因型的HCM患者。ACEI／D、AGTRI1166A／C、CYP11B2—344C／T、GNB3825C／T、TNF—α-308G／A等多态不影响HCM表型。结论携带CMA-1903AA基因型的HCM患者发病明显晚于AG和GG基因型的患者，可能AA基因型具有保护作用。

简介：胰腺实性一假乳头状瘤（solid—pseudopapillarytumorofthepancreas，SPTP）是一种少见的低度恶性胰腺肿瘤，随着病理组织学对其认识的深人，近年来逐渐被临床、影像科医师所关注。由于其局部切除后预后良好，因此术前的明确诊断对手术方式的选择及预后的评估有着重要的意义。本研究回顾性分析经手术病理证实的7例SPTP病例的影像学资料，旨在提高对SPTP的诊断水平。

简介：目的了解有血液学异常的HIV感染患者的血细胞形态特点。方法分析16例有血液学异常HIV感染患者的外周血、骨髓细胞学和骨髓病理学特点。结果患者外周血可表现1～3系血细胞减少,骨髓细胞增生活跃以上占68.8%,各系细胞增生与骨髓细胞增生情况不全一致,粒、红、巨核三系细胞都存在发育异常的表现,淋巴细胞、浆细胞比例增高。骨髓病理学检查：三系细胞比例和形态与细胞学检查结果接近,部分患者的骨髓出现纤维化。结论HIV感染患者常出现血细胞减少,骨髓细胞常存在发育异常的表现,但需与骨髓增生异常综合征等相关疾病鉴别,避免漏诊和误诊。

简介：目的探讨以囊性成分为主的甲状腺癌(predominantlycysticthyroidcarcinoma,PCTC)的超声和CT影像学特征。方法回顾性分析中国医科大学附属第一医院普通外科2011年1月至2016年12月收治的30例以囊性成分为主且经病理证实的甲状腺癌超声图像,并观察其内实性成分的偏心结构、边缘不规则及血流丰富程度3项超声特征在所有PCTC中的分布情况;对其中9例PCTC的CT图像进行分析,并观察其内实性成分的边缘不规则、强化不均匀及乳头状结构3项CT特征在PCTC中的分布情况。结果30例PCTC的整体形态在超声图像中26例(86.7%)呈卵圆形、24例(80.0%)边缘光滑,其内实性成分26例(86.7%)呈偏心分布、20例(66.7%)血流丰富、19例(63.3%)边缘不规则,仅7例(23.3%)出现微钙化;且全部PCTC内实性成分均存在偏心结构、边缘不规则及血流丰富3项超声特征中的一项或一项以上。9例PCTC的实性成分在增强CT图像中7例(77.8%)边缘不规则、6例(66.7%)强化不均匀、6例(66.7%)具有乳头状结构,且均存在以上3项CT特征的一项或一项以上。结论当以囊性成分为主甲状腺结节内的实性成分在超声或增强CT图像中出现一些可疑恶性的影像学特征时,应警惕PCTC的可能。