简介：1资料与方法1．1一般资料选取自2008年12月至2015年12月在佳木斯大学附属第一医院普外一科46例确诊为T2DM并自愿行胃转流手术治疗的患者为研究对象。其中男28例，女18例，根据《中国糖尿病外科治疗专家指导意见》入选标准：①患者空腹及餐后血糖符合WHO的T2DM诊断标准，伴有或不伴有肥胖症的患者。

简介：目的构建糖尿病足病管理新模式，观察新模式下糖尿病足病治疗效果。方法选择初次就诊的糖尿病足溃疡患者52例，将患者按预设编号电脑简单随机分为观察组和对照组各26例．观察组采用多学科协作模式下医护联合糖尿病足管理模式，对照组采用单一科室治疗模式，分别于3个月和6个月时就患者足溃疡治愈率、平均住院日、空腹血糖（fastingplasmaglucose，FPG）、餐后2h血糖、糖化血红蛋白（HbA1C）、患者对糖尿病自我管理知识知晓率进行比较。结果在接收多学科联合诊疗后，观察组空腹血糖及餐后2h血糖[（6．44＋2．93）mmol／L、（8．52±2．09）mmol／L）]较对照组[（8．17±3．19）mmol／L、（10．77±3．27）mmol／L1降低；观察组入院后3个月、6个月时HbA1c（7．2％、7．7％）及治疗后6个月溃疡复发率（3．8％）均低于对照组（8．9％、9．1％和15．4％）。不同严重程度观察组患者的溃疡愈合时间及住院时间均较对照组短，观察组糖尿病知识水平及自我管理能力较对照组提高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论通过跨学科协作医护联合管理模式可显著提高患者足溃疡治愈率，缩短平均住院日，改善血糖控制情况，提高患者满意度。

简介：患者男，64岁。1h前突然便新鲜血1次，量约1000ml，伴头晕、乏力而入我院。3年前曾有急性胰腺炎病史。体检：心率90次／min，血压100／70mmHg（1mmHg=0．133kPa），神志清楚，贫血貌，腹平软，无压痛，肝脾肋下未触及，未触及肿块，移动性浊音阴性。肛门指诊未见异常。实验室检查：红细胞2．71×10^12／L、血红蛋白84g/L。给予止血、输血、补液等对症处理。

简介：经空肠肠内营养支持(enteralnutrition,EN)对胰腺刺激作用小,能减少SAP患者肠源性感染和MODS的发生,改善营养状况,降低住院费用和时间[1],目前已成为SAP治疗的一项重要措施,并主张尽早行EN支持[2-3].但是EN途径的建立仍是难点.

简介：急性胆源性胰腺炎临床上可分为急性梗阻性和急性非梗阻性两种类型.急性梗阻性胆源性胰腺炎是指影像学提示有胆总管结石或胆总管扩张,同时有明显的肝功能损害、胆汁淤积的胰腺炎,对于这类患者进行内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）＋内镜下乳头括约肌切开（EST）＋取石＋经内镜鼻胆管引流（ENBD）对治疗及预防复发均具有肯定的作用,但对于有明确的胆囊结石、明显的肝功能损害、胆汁淤积,而没有胆总管结石或胆总管扩张的急性非梗阻性胆源性胰腺炎患者,需不需要行ERCP＋EST＋ENBD尚没有系统的研究和定论.

简介：目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对脂肪干细胞（ADSCs）在低氧无血清的条件下的保护机制。方法分离培养SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分为四组：对照组（Control,Con）;低氧无血清（serum—freeandoxygendeprivation,SOD）组;慢病毒介导的HO-1组;HO-1＋Znpp组。蛋白印迹（Western-blot）法检测四组细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、脂肪分化相关蛋白（Adipophilin,Adi）的表达量;用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,检测各组细胞中ERK1/2、Adipophilin的变化情况。ELISA法测定四组细胞培养上清液中TNF-a,hs-CRP含量。结果（1）对照组ERK1/2、Adipophilin的表达量极低;与对照组相比,SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.01）,HO-1组与SOD组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.05）;HO-1＋Znpp组与HO-1组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.05）（2）用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,较孵育前：SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.01）;HO-1组、HO-1＋Znpp组ERK1/2、Adipophilin的表达量降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）SOD组TNF-a,hs-CRP浓度较对照组显著升高（P〈0.01）;HO-1可显著降低TNF-a,hs-CRP分泌,而这种保护效应可被HO-1抑制剂锌原卟啉（Znpp）所逆转;（4）随着Adipophilin的表达减少,TNF-a,hs-CRP浓度相应降低。结论HO-1降低ADSCs在低氧无血清条件下的凋亡,其机制与抑制ERK1/2激活,降低Adipophilin表达,从而减少炎症因子TNF-a,hs-CRP分泌有关。

简介：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是呼吸科常见的慢性疾病，被认为是一种气道非特异性炎症，受累人群广泛，造成了严重的社会和经济负担，COPD急性加重可明显增加死亡率^[1]，细菌感染是COPD加重的重要危险因素。近年来，细菌在稳定期COPD患者的下呼吸道定植已在国内外受到关注，下呼吸道细菌定植虽然可以无症状，

简介：肺部外周结节的常见疾病主要有周围小肺癌、结核瘤及纤维干酪样结节、球型肺炎、机化性肺炎、肺部真菌感染、肺炎性假瘤、肺部其他良性肿瘤等。尽管大多数肺孤立性结节（SPN）细针经皮肺穿刺活组织检查（活检）即可作出正确的病理细胞学诊断．但如果SPN合并有严重肺气肿或局部紧邻肺大泡．以及靠近心脏大血管．肩胛骨和肋骨阻挡进针路线等．则限制了经皮肺穿刺活检的应用．

简介：的比较体外循环下心脏瓣膜置换术（CVR）后应用右美托咪定联合氯胺酮或瑞芬太尼的脑保护作用。方法选择2017年3月至2018年2月在徐州医科大学附属医院麻醉科择期行体外循环下CVR的患者90例,术后返回重症监护室（ICU）进行镇静。根据镇静剂的不同将患者分为右美托咪定联合氯胺酮组（DK组）和右美托咪定联合瑞芬太尼组（DR组）,各组45例。其中DK组给予右美托咪定0.2～0.7μg/（kg·h）、氯胺酮0.3～0.5mg/（kg·h）静脉泵注；DR组右美托咪定用法与DK组相同,瑞芬太尼以2.5～5.0μg/（kg·h）静脉泵注。监测患者的血流动力学指标平均动脉压（MAP）和平均心率（MHR）,并分别于镇静前（T0）、镇静后2h（T1）、6h（T2）、12h（T3）、24h（T4）检测脑损伤指标中枢神经特异蛋白S100β及神经元特异性烯醇化酶（NSE）的浓度；记录在ICU期间患者谵妄情况,右美托咪定、地佐辛及氟哌啶醇用量,苏醒时间、拔管时间、ICU停留时间、术后住院时间及不良事件发生率。采用SPSS19.0软件进行统计分析。组间比较采用t检验、χ2检验或秩和检验,组内比较采用重复测量方差分析。结果T1~4时2组患者S100β及NSE水平较T0均显著降低（P＜0.05）,且相较于DR组,DK组在T1~4时的S100β及T1~3时的NSE下降更明显,差异有统计学意义（P＜0.05）。镇静前2组患者MAP及MHR差异不显著,镇静后DK组患者30min～9h的MAP及30min～8h的MHR显著高于DR组,差异有统计学意义（P＜0.01）。且DK组患者MAP及MHR较DR组波动较平缓。与DR组比较,镇静过程中DK组患者右美托咪定[（374.3±52.7）vs（504.6±69.3）μg]、地佐辛[（9.6±2.7）vs（15.6±3.3）mg]及氟哌啶醇[（29.7±3.2）vs（46.6±3.4）mg]、低血压率[6.6%（3/45）vs24.4%（11/45）]、心动过缓[4.4%（2/45）vs20.0%（9/45）]、苏醒时间[（457.2±14.5）vs（504.2±16.9）min]、拔管时间[

简介：目的：探讨在急性下呼吸道感染患者体内铜绿假单胞菌群体感应系统中Las系统和Rhl系统的表达及与其生物被膜形成的相关性。方法：以铜绿假单胞菌临床分离株为研究对象，检测群体感应系统中Las系统和Rhl系统相对表达量及生物被膜形成能力．分析Las系统和Rhl系统表达量与生物被膜形成能力的相互关系。结果：测定的120株铜绿假单胞菌临床菌株中．Las信号系统的Lasl和LasR基因相对表达与生物被膜形成均呈正相关fP〈0．001），其中第1天分离的临床株中Lasl和LasR基因相对表达量与生物被膜生成量呈正相关（P〈0．01）．第14天分离的临床株中Lasl基因相对表达量与生物被膜生成量有密切正相关性（P〈0．001）．LasR基因相对表达量与生物被膜生成量呈正相关（P〈0．05）。Rh1信号系统的Rh11和．R^艉基因相对表达量与生物被膜生成量密切正相关（P〈0．001）．其中第1天分离的菌株中Rh11和Rh1R基因相对表达量与生物被膜生成量密切正相关（P〈0．001），而第14天分离的菌株中Rh11和Rh1R基因相对表达量与生物被膜生成量无相关性。结论：铜绿假单胞菌的群体感应系统中Las信号系统和Rh1信号系统与生物被膜形成密切相关．在生物被膜的形成过程起到关键作用．