简介: [摘要 ] 目的 研究分析慢阻肺合并肺间质纤维化经 CT与传统 X线诊断的效果。 方法 此次研究的对象是选择我院 2017年 1月~ 2019年 12月收治的 51例慢阻肺合并肺间质纤维化患者,将其临床资料进行回顾性分析,分别对患者进行 CT与传统 X线诊断,对比两种方法的诊断效果。 结果 CT诊断率为 98.04%,明显高于 X线诊断率 82.35%( P<0.05)。 51例患者中,重度肺气肿占 60.78%,中度肺气肿占 39.22%。 51例患者 CT表现主要为小叶间隔增厚、支气管血管束变细、小叶间质增厚。 51例患者治疗 1年后, 20例患者的肺气肿征象无明显变化,蜂窝范围变大 7例,小叶间质隔显著增厚 18例,小叶内间质进一步增厚 4例。 结论 CT对于慢阻肺合并肺间质纤维化的诊断率较高,可为临床诊断及治疗提供可靠参考依据。
简介:摘要目的探讨骨桥蛋白(OPN)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)后肺纤维化大鼠肺组织细胞因子的影响及机制。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组,每组40只。对照组腹腔注射生理盐水,模型组和干预组注入LPS(5mg.kg-1.d-1),连续3d,干预组每次注入LPS后再注入抗OPN抗体,于给药后24h及7、14、28d处死3组大鼠各10只。HE、Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变;检测肺组织羟脯氨酸含量、NF-κBp65的表达、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10水平。结果模型组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、NF-κBp65表达、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10水平较对照组显著升高(P<0.01);与模型组相比,干预组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、NF-κBp65表达及TNF-α、IFN-γ水平显著降低(P<0.05),而IL-4、IL-10水平显著升高(P<0.05)。结论OPN能加重LPS诱导的ALI后肺纤维化,机制可能与其促进NF-κB活化,改变炎性因子水平有关。
简介:【摘要】目的 探究慢性乙型肝炎患者血清 HBV-DNA 荧光定量检测与肝纤维化指标的相关性。
简介:【摘要】目的观察对系统性硬化症继发肺纤维化患者采用西医联合中医参麦开肺汤的临床疗效以及对气道重塑指标的影响。方法 将我院收治的58例系统性硬化症继发肺纤维化患者随机分为A组29例和B组29例,A组给予西医正规治疗,B组给予中西医结合治疗方案,即予西医联合中医参麦开肺汤治疗,比较两组患者的临床疗效以及治疗前后气道重塑指标。结果 治疗后,B组的临床总有效率(93.10%)明显高于A组(75.86%),比较具有统计学意义(P
简介:【摘要】 目的 研究白藜芦醇在转化生长因子β1(TGF-β1)刺激人骨骼肌细胞纤维化中的作用及可能机制。方法 体外培养人骨骼肌细胞,并分为正常对照组(control组);白藜芦醇干预组(Res组);TGF-β1干预组(TGF-β1组);白藜芦醇+TGF-β1干预组(Res+TGF-β1组)。采用ELISA法、Western blot 方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)、Smad3、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达水平,实时定量PCR方法检测其mRNA表达水平。结果 TGF-β1组及Res+TGF-β1组的α-SMA、CTGF、Smad3、MCP-1蛋白和mRNA表达水平均较control组及Res组显著升高(P<0.001)。在分组比较中,Res+TGF-β1组α-SMA、CTGF、Smad3、MCP-1表达较TGF-β1组明显降低(P<0.001),control组及Res组α-SMA、CTGF、Smad3、MCP-1表达无明显差异(P>0.05)。结论 白藜芦醇能够抑制TGF-β1诱导的α-SMA、CTGF、Smad3、MCP-1表达增加,其作用可能是通过抗炎及抑制TGF-β1/CTGF/Smad3信号通路实现。
简介:[摘要 ]分析原发性骨髓纤维化伴铁过载疾病的概述、发病机制及代表药物的治疗机制等。对患者应用代表药物芦可替尼及地拉罗司治疗前后进行回顾性研究,应用血常规、血生化、腹部彩超、骨髓象及骨髓病理等检查评估病情。经过研究发现应用芦可替尼联合地拉罗司治疗后,患者临床症状及骨髓象均得到改善,铁蛋白恢复正常,预后良好。
简介:摘要目的研究肺间质纤维化合并肺气肿综合征患者的临床特点。方法抽取我院内科2014年1月-2016年1月收治肺间质纤维化合并肺气肿综合征患者40例和慢性阻塞性肺疾病患者60例为研究对象,比较两组患者各项观察指标。结果研究组FEV1/FVC%、PA-aO2、FEV1%Pre高于对照组(P<0.05)。研究组DLCO低于对照组(P<0.05)。结论肺间质纤维化合并肺气肿综合征患者的临床特点是男性比女性高发,临床检查肺容量轻度减小,弥散动能显著降低。
简介:摘要目的探讨原发性血小板增多症转化为骨髓增生异常综合征-难治性贫血伴原始细胞增多1型(MDS-RAEB-1)伴骨髓纤维化的临床特点及治疗方案选择,为其诊断及治疗提供依据。方法回顾性分析1例原发性血小板增多症转化为MDS-RAEB-1伴骨髓纤维化患者的临床资料,并结合相关文献复习。结果经长期羟基脲治疗的原发性血小板增多症转化为MDS-RAEB-1伴骨髓纤维化患者出现全血细胞减少,骨髓增生减低,骨髓幼稚细胞占2%,JAK2-V617F突变阴性;流式细胞学可见7.2%的髓系原始细胞。骨髓活检原始细胞增多,可见较广泛纤维化。半月后骨髓原始细胞上升至7%。给予小剂量地西他滨+阿糖胞苷+沙利度胺去甲基化、抑制增殖分化后患者骨髓增生减低改善、原始细胞未见,巨核细增生异常,再次进入血小板增多阶段。因患者放弃原发病治疗,半年后患者病情再次进入MDS-RAEB-1阶段,1月之后死亡。结论原发性血小板增多症转化为MDS-RAEB-1伴骨髓纤维化的病例少见,其发生可能与长期使用羟基脲、JAK2-V617F突变阴性有关,该病骨髓形态、流式、病理学检查等具有特异性,地西他滨去甲基化联合以阿糖胞苷为基础的小剂量化疗对该类病例治疗疗效可靠。
简介:摘要目的观察恩替卡韦与复方鳖甲软肝片联用治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的效果。方法选取2012年6月-2017年2月我院收治的慢性乙型肝炎肝纤维化患者72例作为观察对象,按照抽签法分为对照组(36例)和试验组(36例),对照组应用恩替卡韦进行治疗,试验组在对照组基础上联合应用复方鳖甲软肝片进行治疗,比较两组肝纤维化指标变化情况和临床疗效。结果治疗前两组CIV、CIII、LN、HA比较,组间不具有统计学差异(P>0.05),治疗后比较,试验组均明显低于对照组,组间差异显著(P<0.05)。结论恩替卡韦与复方鳖甲软肝片联用对降低肝纤维化指标,提高治疗效果和改善肝功能具有重要作用,值得临床选择和积极推广应用。
简介:目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)对肝星状细胞-T6合成分泌纤维连接蛋白的调节作用及抗IGFBP7抗体诱导肝星状细胞-T6凋亡的作用。方法体外培养活化的肝星状细胞-T6分为5组:(1)空白对照组;(2)IGFBP720μg/L组;(3)抗IGFBP7抗体0.25mg/L组;(4)抗IGFBP7抗体0.50mg/L组;(5)抗IGFBP7抗体1.00mg/L组。采用Westernblot及ELISA法检测肝星状细胞-T6经IGFBP7作用24h后纤维连接蛋白的表达及合成分泌量的变化;MTT比色法检测抗IGFBP7抗体对肝星状细胞-T6作用14h后增殖抑制的影响,同时用流式细胞仪测定抗IGFBP7抗体对肝星状细胞-T6凋亡发生率的影响。采用单因素方差分析,两样本均数比较采用t检验,多重比较采用SNK-q检验。结果肝星状细胞-T6经IGFBP7作用后纤维连接蛋白的表达及合成分泌量较空白对照组显著增加(t=22.06,7.43,P〈0.05)。抗IGFBP7抗体对肝星状细胞-T6的增殖具有明显抑制作用(F=14.70,P〈0.05)。抗IGFBP7抗体能够上调肝星状细胞-T6的凋亡率(F=63.79,P〈0.05)。结论IGFBP7能够使细胞外基质的重要组成成分纤维连接蛋白的合成与分泌增加,抗IGFBP7抗体可以抑制肝星状细胞-T6的增殖并诱导其发生凋亡。
简介:摘要:目的:本研究旨在探索中药有效成分氧化苦参碱是否可以通过抑制细胞焦亡改善克罗恩病肠纤维化。方法:第一部分实验分为3组:模型组和干预组予2.5%TNBS每周灌肠构建克罗恩病小鼠模型,干预组同时进行氧化苦参碱灌肠;同时对照组、模型组均予等剂量PBS灌肠。第二部分实验分为两组:对照组用同窝来源未敲基因C57BL/6小鼠,实验组用GSDMD基因全敲C57BL/6小鼠,两组小鼠均使用2.5%TNBS灌肠。最后,每日记录小鼠体重;测量大肠长度;取大肠组织进行HE和天狼星红染色;取大肠足足进行WB检测焦亡相关蛋白(Caspase1、GSDMD)和纤维化相关蛋白(TGF-β1、 α-SMA、 collagen I)的表达。结果:第一部分:模型组小鼠体重、大肠长度明显下降(P<0.001)、HE染色和天狼星红染色评分、Caspase1、GSDMD、TGF-β1、α-SMA、collagen I蛋白表达明显上升(P<0.001)。结论:氧化苦参碱通过调控GSDMD介导的细胞焦亡改善克罗恩病肠纤维化。