简介：目的：研究双黄连粉针剂抗实验性心律失常作用。方法：舌下iv氯化钡和氯化钙造成大鼠心律失常模型。结果：双黄连60、30mg/kg舌下iv治疗性给药可使85．71％、71．4％氯化钡心律失常的大鼠转为窦性心律；双黄连60mg/kg可减少氯化钙致室颤的大鼠死亡率并可使80％大鼠室颤后恢复窦性心律，且可耐受较大剂量氯化钙的快速注射。结论：双黄连粉针剂对氯化钡和氯化钙致大鼠实验性心律失常有良好的对抗作用。

简介：目的：研究益肝灵分散片（YGLFS）对化学性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4和D-GalN所致小鼠急性肝损伤模型,检测血清ALT、AST的活性。以CCl4所致大鼠慢性肝损伤模型,检测血清ALT、AST活性及TP、ALB及肝组织HYP含量,求出肝脏系数,对肝组织进行病理形态学观察。结果：YGLFS能明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,明显降低慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性,升高ALB和A/G;能明显降低肝脏系数及肝组织HYP含量;明显减轻肝纤维组织增生程度。结论：YGLFS对急慢性化学性肝损伤均具有明显保护作用。

简介：目的:研究脑创宁对闭合性脑外伤模型小鼠血脑屏障的保护作用.方法:采用自由落体法制备闭合性脑外伤小鼠模型;测定脑组织含水量和伊文氏蓝含量,观察小鼠喘息时间.结果:脑创宁能显著降低脑组织含水量和伊文氏蓝含量,明显延长小鼠喘息时间.结论:脑创宁对闭合性脑外伤小鼠血脑屏障有一定的保护作用.

简介：益气通淋冲剂对丙睾丸素、己烯雌酚所致宾骚性大鼠前列腺增生能显著降低前列腺湿重，明显最轻大鼠前腺腺体及平滑肌增生．并能使前列腺增生大鼠血清总睾酮水平有所增加。

简介：目的:探讨乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制.方法:家兔喂高脂饲料建立脂代谢紊乱模型,观察血脂、脂蛋白、脂质过氧化物的变化.结果:乌鸡白凤丸0.50g/kg、1.00g/kg治疗2周,可降低高脂血症家兔血清TC、TG、LDL、apoB100含量,提高血清SOD活力,降低血清MDA含量.结论:乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制与其调节血脂、抗氧化作用有关.

简介：目的:合成和表征O-羧甲基-N-半乳糖化壳聚糖衍生物作为潜在的肝靶向基因载体.方法:以天然聚合物壳聚糖为原料,首先制备得O-羧甲基壳聚糖,然后在其2-NH2上和乳糖酸反应,制得O-羧甲基-N-乳糖酰化壳聚糖;或与乳糖反应,用KBH4还原,制得O-羧甲基-N-乳糖胺化壳聚糖.结果与结论:分别用FT-IR、1HNMR、13CNMR和元素分析对其进行了表征.用粉末X-衍射、DSC、TG对其物理性质进行了分析.制得的O-羧甲基-N-乳糖酰化壳聚糖O-羧甲基-N-乳糖胺化壳聚糖有望作为潜在的肝靶向基因载体.

简介：为积极配合我国“重大新药创制”科技重大专项的实施，不断提高创新药物研发和临床合理用药的水平，及时交流我国药理学研究所取得的新成果和新经验、增进会员之间的交流与合作，经中国药理学会第九届常务理事会讨论决定，于2011年9月22—25日在山东省济南市召开“中国药理学会第十一次全国学术大会”。

简介：目的：研究卵泡方在大鼠体内的组织分布规律。方法：卵泡方大鼠灌胃给药6g·kg^-1后，应用HPLC测定大黄酸、汉黄芩素及千层纸素A在大鼠肝、心、脾、肺、肾中的含量，色谱柱：ZorbaxSB—C18（250mm×4．6mm，5μm），流动相：（A）乙腈-（B）0．5％冰醋酸水溶液（v／v）梯度洗脱；流速为1．0mL·min^-1；检测波长为254，276nm；进样量为10μL；柱温30℃。结果：建立了大黄酸、汉黄芩素及千层纸素A在大鼠肝、心、脾、肺、肾中的HPLC含量测定方法。结论：该法成功应用于卵泡方单剂量大鼠灌胃给药后，大黄酸、汉黄芩素及千层纸素A在大鼠体内组织分布的研究。

简介：目的：利用佐剂性关节炎（adjuvantarthritis,AA）大鼠模型,研究中药方剂程氏蠲痹汤（CSJBT）对AA大鼠免疫功能的影响,并探讨其可能机制。方法：将雄性SD大鼠分设6个组：正常组、AA模型组、阳性药雷公藤多苷组、程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20g/kg剂量组。除正常组外,其余各组大鼠均于左后足跖皮内注射弗氏完全佐剂（CFA）造模,致炎后第15d开始灌胃给药,每天1次,连续14d。实验期间定时检测AA大鼠的原发侧、继发侧足肿胀度以及屈关节疼痛评分,给药结束后,采用MTT法检测程氏蠲痹汤对AA大鼠脾脏淋巴细胞增殖的影响;流式细胞术观察其对大鼠脾脏T淋巴细胞亚群比例、NK细胞及NKT细胞数量的影响。结果：与模型对照组相比,程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20g/kg剂量组能明显降低AA大鼠的足肿胀度和屈关节疼痛评分,并降低脾脏CD4＋T细胞的比例;程氏蠲痹汤5.10、10.20g/kg剂量组可显著抑制AA大鼠脾脏T、B淋巴细胞的增殖,降低脾脏Th17细胞的比例,程氏蠲痹汤5.10g/kg剂量组可降低脾脏NK细胞的比例,升高Treg细胞的比例。结论：程氏蠲痹汤可改善AA大鼠体内异常的免疫功能,其机制可能与其调节CD4＋/CD8＋、Th17/Treg趋于平衡有关。

简介：目的：探讨清营汤对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变的防治作用。方法：腹腔注射链脲佐茵素（STZ）造成实验性糖尿病大鼠，成模后8周，观察各组问肾重／体重、血与肾组织中MDA、肾超微结构的变化。结果：病理组大鼠肾重／体重、肾组织与血中的MDA明显升高，而清营汤组的肾重／体重、肾组织与血中的MDA明显降低，清营汤组基底膜的增厚与系膜的增生不明显。结论：清营汤对糖尿病大鼠早期肾脏病变的干预作用可能是通过抑制大鼠体内脂质过氧化而达到的。

简介：目的：探讨野西瓜挥发油（CapparisspinosaL.essentialoil,CSEO）对人肝癌HepG-2抑制生长和诱导凋亡作用及其机制。方法：MTT法研究CSEO对人肝癌HepG-2的抑制生长;荧光显微镜观察HepG-2细胞形态;流式细胞仪研究CSEO对HepG-2细胞周期的影响及诱导凋亡作用,罗丹明123单染观察CSEO对线粒体膜电位的改变;激光共聚焦显微镜检测CSEO对HepG-2细胞内Ca^2＋浓度的影响。结果：CSEO对人肝癌HepG-2细胞生长具有明显的抑制作用,并且有剂量依赖性,IC50为127.5μg·mL^-1;CSEO作用48h后,HepG-2细胞在出现特征性凋亡形态特征,300μg·mL^-1组的凋亡细胞比率高达44.447%;75和150μg·mL^-1下出现G1期细胞阻滞,S期细胞比例下降,G2期细胞比例下降的趋势;CSEO各组线粒体膜电位（Δψm）有所降低,表现为曲线相左移行,此外,中、高浓度的CSEO还可以显著增加细胞内Ca^2＋浓度。结论：CSEO对人肝癌HepG-2有明显的抑制生长和诱导凋亡作用,其机制可能与线粒体膜电位降低和钙超载有关。

简介：目的：研究短葶山麦冬水提物（（Lm-a）、总皂苷（Lm-s）及主要成分Lm-3的抗炎活性,为其临床应用于治疗炎性疾病提供药理学依据。方法：采用二甲苯诱导小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶或组胺诱导小鼠足跖肿胀模型,评价Lm-a,Lm-s和Lm-3灌胃给药的体内抗炎活性;采用肿瘤坏死因子（TNF-α）或佛波酯（PMA）诱导的髓样白血病细胞（HL-60）与人脐静脉内皮细胞（ECV304）黏附模型,考察Lm-3的体外抗炎活性。结果：单次灌胃给予Lm-a（336和672mg·kg^-1）明显抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶致小鼠足跖肿胀;Lm-s和Lm-3（23.2和4.6mg·kg^-1,相当于Lm-a672mg·kg^-1）对上述炎症模型显示相似的抗炎活性;相当于短亭山麦冬4g·kg^-1生药量的Lm-a、Lm-s及Lm-3均明显抑制组胺致小鼠足跖肿胀;Lm-3（0.01、0.1和1μmol·L^-1）体外显著抑制TNF-α或PMA诱导的HL-60与ECV304细胞的粘附作用,提示其抗炎机制可能与调节蛋白激酶C通路等有关。结论：短葶山麦冬具有显著体内外抗炎活性,其主要活性部位和成分为总皂苷和Lm-3,为其临床应用于治疗炎性疾病提供药理学依据。

简介：目的：建立测定清咳平喘颗粒中盐酸麻黄碱和盐酸伪麻黄碱的含量测定方法.方法：采用高效液相色谱法,ApolloC18（250mm＆#215;4.6mm,5μm）分析柱,流动相为乙腈-0.2％磷酸（5∶95）;流速为0.8mL·min-1,检测波长为210nm.结果：盐酸麻黄碱线性范围0.0518～0.518μg,r=0.9998,平均回收率为94.5％;RSD=0.64％（n=6）;盐酸伪麻黄碱线性范围0.01958～0.1958μg,r=0.9994,平均回收率为90.6％;RSD=0.95％（n=6）.结论：该法操作简便、准确、分离度与稳定性好、专属性强,可作为控制该药品的质量方法.

简介：目的:比较研究千里光碱普通凝胶剂(GG)和脂质体凝胶剂(LG)的离体和在体的透皮及皮肤滞留特性,为研制千里光碱LG提供依据.方法:离体改进的Franz扩散池法.结果:LG和GG经离体完整皮肤和去角质层皮肤药物渗透系数没有显著差别;而经完整皮肤时药物在皮肤的滞留量LG为GG的3.2倍,但皮肤去角质层后,LG为GG的0.198倍.结论:脂质体促进千里光碱在皮肤角质层内滞留,而不显著改变其皮肤透过量,脂质体凝胶剂是千里光碱外用高效低毒治疗皮肤癌的新制剂.

简介：目的：利用阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型小鼠血小板以及骨髓微环境中基质细胞和巨核细胞的影响。方法：将60只小鼠依据外周血小板数目随机均分为空白对照组、阿糖胞苷模型组、肿节风总黄酮31.50、63.00、94.50mg/kg剂量组和阳性药物醋酸泼尼松龙组。除正常组外,每只小鼠腹腔注射阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少小鼠模型,同时给予相应药物干预。动态检测外周血小板数目,实验结束时检测骨髓有核细胞活力,观察体外培养骨髓基质细胞生长状况,观察统计骨髓石蜡切片中巨核细胞数目及多倍体比例,免疫组化检测骨髓中基质细胞TPO以及巨核细胞相应受体C-mpl的表达量。结果：与模型组相比,肿节风总黄酮63.00mg/kg和94.50mg/kg剂量组显著提升模型动物外周血小板数目,显著提高骨髓有核细胞活力和骨髓基质细胞体外生长贴壁情况,显著提高骨髓中巨核细胞数目,肿节风总黄酮94.50mg/kg剂量组显著提高多倍体巨核细胞比例;肿节风总黄酮63.00、94.50mg/kg剂量组极显著促进骨髓内巨核细胞周围基质细胞TPO以及巨核细胞中相应受体C-mpl的表达。结论：肿节风总黄酮能显著提升阿糖胞苷诱导血小板减少症动物外周血小板数目,可能是影响了骨髓基质细胞生长状况,以及促进其产生有利于巨核细胞增殖分化的细胞因子,经过TPO-C-mpl通路促进巨核细胞增殖、分化和形成血小板。

简介：目的:观察黄体酮联合保胎无忧片对仔鼠生长发育和学习记忆的影响。方法:将已受孕鼠随机分为空白对照组、黄体酮0.3g/kg组、保胎无忧片5g/kg组、黄体酮联合保胎无忧片(0.3+5)g/kg组。观察实验各组药物干预后母鼠一般情况、体重、分娩及哺乳情况;观察仔鼠的体重、生理发育、新生反射,采用Morris水迷宫检测仔鼠学习记忆能力,采用自发活动视频分析系统检测仔鼠自发活动情况,透射电镜观察仔鼠海马CA1区神经元和髓鞘超微结构。结果:与空白对照组比较,黄体酮联合保胎无忧片组可显著提高仔鼠体重;其余指标未见明显差异。结论:黄体酮(0.3g/kg)联合保胎无忧片(5g/kg)对仔鼠生长发育和学习记忆未见明显不良影响。

简介：目的：利用人脐静脉内皮细胞体外培养模型，探讨肾上腺素刺激状态下海带多糖L01对内皮细胞的保护作用，以及其对其分泌的组织型纤溶酶原激活物（t-PA）的影响，从内皮细胞抗血栓功能方面探讨海带多糖L01对心血管系统的保护作用。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞系ECV-304，用肾上腺素刺激24h、48h、72h采样，ELISA法测定HUVECs培养上清液中的t-PA含量，逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测HUVEC细胞内t-PAmRNA的表达，其扩增产物经电泳后密度扫描及半定量分析。结果：肾上腺素模型组HUVECs培养液中t-PA（24h、48h）含量明显增加，；单给海带多糖对HUVECst-PA分泌无影响。海带多糖L01在肾上腺素刺激下给药24h，48h后t-PA抗原分泌明显降低（P〈0．01），且具有一定的量效关系，但HUVECst-PAmRNA表达各组均无明显差异。结论：肾上腺素可刺激内皮细胞分泌t-PA抗原，海带多糖L01对血管内皮具有一定的保护作用，减少肾上腺素刺激下HUVECs分泌t-PA，而对t-PAmRNA表达无明显影响。

简介：微生物在药物的开发中具有十分重要的作用，主要表现在微生物（细菌、放线菌、真菌等）的次级代谢产物具有结构多样性、活性广泛性和临床有效性，其中许多化合物或其衍生物已经成为临床治疗多种疾病的药物；微生物产生的酶具有反应条件温和、立体选择性强和效率高的优点，也成功地应用于甾体药物和手性药物的合成中，部分酶蛋白也直接成为治疗药物。微生物对药物开发的贡献巨大，仍然值得进一步发掘其潜力．

简介：目的：探讨大黄素对软脂酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）炎症细胞因子CRP、TNF-α“及iNOS的影响。方法：培养鉴定原代大鼠VSMCs，使用不同浓度的大黄素（1、10、50μmol·L^-1）预孵育VSMCs24h，再以浓度为100μmol·L^-1的软脂酸刺激24h，使用RT—PCR、westernblot分别测定VSMCsCRP、TNF-α／、iNOS的mRNA和蛋白的表达变化。结果：浓度为50μmol·L^-1的大黄素预孵育大鼠VSMCs24h后，与软脂酸组相比，CRP、TNF-α、iNOS的mRNA及蛋白的表达显著性降低，且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：大黄素能浓度依赖性地抑制软脂酸诱导的大鼠VSMCs炎性因子的表达，可以通过抗炎而达到抗动脉粥样硬化的作用。

简介：目的:研究灯盏花素(Breviscapine)对异丙肾上腺素(Isoproterenol)引起大鼠实验性心肌肥厚的保护作用.方法:异丙肾上腺素皮下注射连续7天建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天起腹腔注射灯盏花素12.5和25mg/(kg·d),连续用药14天,测量大鼠心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW),分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸、胶原蛋白含量和Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性.结果:异丙肾上腺素模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中羟脯氨酸和含量胶原蛋白增高,Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力下降;灯盏花素能显著增强Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力,降低羟脯氨酸含量,抑制胶原的产生.结论:灯盏花素对对异丙肾上腺素引起大鼠实验性心肌肥厚具有一定的改善作用.