简介:心脏压力负荷导致心肌肥厚的过程是心衰发生的关键环节。已有研究表明,控制心脏收缩的细胞钙致钙释放过程在心肌肥厚及心衰状态下发生缺损,但分子机制尚未阐明。我们以主动脉结扎手术建立压力负荷的大鼠心肌肥厚模型:实验组分为假手术组、代偿性肥厚组(CHT)和失代偿性肥厚组(DHT),以松钳一共聚焦成像技术研究单个L-型钙通道(LCC)与ryanodine受体(RyR)间的钙信号耦联。我们发现DHT中LCC—RyR分子耦联潜伏期延长49%,耦联成功率降低47%,失败概率提高72%,证明DHT进入了一种“分子间衰退”状态。出人意料的是,心功能正常的CHT也发生分子间衰退,并与锚定肌质网与细胞膜的junctophilin蛋白表达下降有关,表明分子间耦联衰退在细胞功能变化显现之前已经潜性地发生。与此一致,细胞兴奋期钙释放同步性降低,但钙释放总量和细胞钙瞬变在CHT并无变化。这些结果提示,在一个我们称为“稳定余量”(stabilitymargin)的范围内,分子间耦联衰退不会影响细胞兴奋收缩耦联能力,只有分子间耦联衰退超出稳定余量,心衰才会发生。潜性的分子间耦联衰退的发现对早期防治心衰有重要意义。
简介:目的:观察猴头菌提取物颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗效果。方法:SD大鼠分为5组,即正常对照组、模型对照组、维酶素治疗组、猴头菌颗粒小剂量组、猴头菌颗粒大剂量组;除正常对照组外,其余大鼠用热盐水灌胃方法制作慢性萎缩性胃炎模型:模型制成后连续给药28天;处死动物后通过制备病理切片和利用试剂盒测定胃粘膜氨基己糖、前列腺素E2(PGE2)含量,由此观察猴头菌提取物颗粒对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。结果:猴头菌颗粒治疗组大鼠胃粘膜G、D细胞数量和氨基己糖、PGE2含量高于模型对照组,尤以猴头菌颗粒大剂量组,最为显著(P〈0.01)。结论:猴头菌颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎有明显的治疗作用。