简介:目的:通过显微外科技术建立小鼠原位肺移植模型,为肺移植研究提供动物模型。方法采用C57BL/6小鼠作为供、受体,行同基因小鼠原位左肺移植,使用Cuff套管法进行气管及血管吻合。术后7、14、21、28d取移植肺及原肺,行HE染色,评价肺移植后效果。结果学习曲线后,共30例小鼠移植,手术成功率89%,小鼠成活率100%。供体手术时间:(35.2±9.81)min,受体手术时间:(24.6±7.42)min,冷缺血时间是:(46.6±8.92)min,热缺血时间是:(17.2±3.08)min。同基因移植物大体及病理无明显改变,病理显示与原肺无差别。结论本技术能够方便快捷建立小鼠肺移植模型,成功率高,可重复性强,符合原位肺移植临床生理,是研究肺移植发病机制和治疗的良好动物模型。
简介:目的:建立脂多糖诱导的急性肺损伤模型。方法:随机将60只昆明种小鼠分为5组,分别向小鼠尾静脉注射生理盐水和不同剂量的脂多糖,12h后检查并评估各组小鼠的急性肺损伤情况,以确定合适的建模脂多糖剂量。确定合适的脂多糖剂量后,采用ELISA法分别于2、6、12h末摘取小鼠眼球取血并分离血清,测定血清中hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平;采用HE染色观察小鼠肺脏病理形态变化。结果:脂多糖剂量为4mg/kg时,小鼠血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α可持续保持较高水平。HE染色后,AIL组小鼠光镜下可见以肺泡正常结构消失、肺泡间隔明显增厚、肺泡腔内出血、大量炎性细胞浸润为主要表现的组织病理变化,肺损伤6h最为明显。结论:向小鼠尾静脉注射脂多糖4mg/kg可成功复制AIL小鼠动物模型。
简介:摘要目的分析舒利迭治疗慢性阻塞性肺病的临床疗效。方法以80例慢性阻塞性肺病患者为研究对象,将患者随机平均分为观察组和对照组,两组患者接受常规慢性阻塞性肺病治疗,观察组在此基础上使用舒利迭治疗,对比两组患者的治疗结果。结果观察组的有效率为92.5%,对照组为72.5%,有效率差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组与对照组的FEV1、FEV1/FVC水平显著高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组FEV1、FEV1/FVC显著高于对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒利迭治疗慢性阻塞性肺病的疗效显著,可有效改善患者的肺功能,控制疾病发展。舒利迭可作为慢性阻塞性肺疾病的治疗方法。
简介:摘要目的探讨气管插管致“沉默肺”的麻醉紧急处理。方法对12例气管插管致“沉默肺”的患者尽快由机控通气改为手控通气,必要时拔出气管导管,同时静注地塞米松、氨茶碱等对症处理,运用β受体激动剂喷雾扩张支气管,氯胺酮加深麻醉程度等。结果12例气管插管致“沉默肺”的患者均症状迅速缓解,生命体征平稳。结论对气管插管致“沉默肺”的患者及时发现并行紧急正确处理,症状均会迅速缓解。
简介:目的探讨清热化痰方对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰热壅肺证患者临床症状积分及血清因子的影响和疗效分析。方法选取2013年7月至2015年3月医院收治的AECOPD患者54例,按随机数字表法分为试验组26例和对照组24例。两组患者均进行常规基础西医治疗,并给予相同护理。试验组患者在基础治疗上加用清热化痰中药方治疗,两组患者疗程均以10d为1个疗程。结果治疗后,两组患者临床病症均减轻,临床症状积分显著改善(t=3.50,P<0.05);两组患者血清白细胞介素(IL)-8、IL-4、干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平均有所下降,且试验组下降更明显(t=3.67,3.03,4.51,3.89,P<0.05)。结论清热化痰方治疗AECOPD痰热蕴肺证临床疗效明显,能显著改善患者的身体状况和生活质量,其主要作用机制可能是中药成分抑制了体内的炎症因子的产生及作用。
简介:摘要目的探讨肺功能检查结合螺旋CT低剂量扫描对慢性阻塞性肺疾病的诊断及预测诊断价值。方法选取我院确诊慢性阻塞性肺疾病患者肺功能结合螺旋CT低剂量扫描检查的受试者60例,其中临床诊断COPD作为病例组(n=60),另外选取60例志愿者为对照组(n=60),全部患者均采用肺功能检查结合螺旋CT低剂量扫描。结果病例组FEV1、FEV1/FVC指标均明显低于对照组,病例组Vex、Vin、Vtrap、Vtrap%指标均明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05),肺功能检查结合螺旋CT低剂量扫描对60例受试者诊断准确率为98.98%(97/98),对50例高度怀疑COPD患者的诊断准确率为100.00%(50/50)。结论肺功能检查结合螺旋CT低剂量扫描对慢性阻塞性肺疾病的诊断及预测诊断有显著意义。
简介:摘要目的探讨骨桥蛋白(OPN)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)后肺纤维化大鼠肺组织细胞因子的影响及机制。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组,每组40只。对照组腹腔注射生理盐水,模型组和干预组注入LPS(5mg.kg-1.d-1),连续3d,干预组每次注入LPS后再注入抗OPN抗体,于给药后24h及7、14、28d处死3组大鼠各10只。HE、Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变;检测肺组织羟脯氨酸含量、NF-κBp65的表达、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10水平。结果模型组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、NF-κBp65表达、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10水平较对照组显著升高(P<0.01);与模型组相比,干预组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、NF-κBp65表达及TNF-α、IFN-γ水平显著降低(P<0.05),而IL-4、IL-10水平显著升高(P<0.05)。结论OPN能加重LPS诱导的ALI后肺纤维化,机制可能与其促进NF-κB活化,改变炎性因子水平有关。