简介：摘要目的探讨山奈酚逆转耐多柔比星（ADM）的慢性粒细胞白血病K562/ADM细胞耐药性及相关机制。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测ADM作用24 h对K562和K562/ADM细胞的毒性，计算24 h ADM半数抑制浓度（IC50）及耐药倍数。MTT法检测山奈酚作用24 h对K562/ADM细胞的毒性，计算24 h山奈酚5%抑制浓度（IC5）、10%抑制浓度（IC10），以二者确定后续实验山奈酚两组浓度，未经山奈酚处理的细胞为空白对照组。采用MTT法检测空白对照组及山奈酚干预组ADM作用24 h的细胞抑制情况，计算各组24 h的细胞抑制情况，计算各组24 h ADM IC50，空白对照组与山奈酚组IC50的比值为山奈酚逆转耐药倍数。应用流式细胞术检测山奈酚作用后K562/ADM细胞内ADM荧光强度。采用蛋白质印迹法检测分别经山奈酚、p38-MAPK信号通路特异性抑制剂SB202190、山奈酚和SB202190联用后的K562/ADM细胞耐药蛋白[P糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关蛋白1（MRP1）、磷酸化p38（p-p38）、总p38（t-p38）]表达情况。结果ADM处理24 h后，K562、K562/ADM细胞IC50值分别为（0.9±0.6）、（28.1±3.5）μg/ml；相对于K562细胞，K562/ADM细胞对ADM作用24 h的耐药倍数为31.16倍。MTT法检测结果显示，山奈酚呈剂量依赖性抑制K562/ADM细胞增殖，依据IC5和IC10，确定以0.5、1.0 μmol/L山奈酚进行后续实验。山奈酚和ADM共同作用24 h后，空白对照组、0.5 μmol/L山奈酚组、1.0 μmol/L山奈酚组K562/ADM细胞24 h ADM IC50分别为（33.7±5.7）、（21.4±0.6）、（15.9±1.8）μg/ml（F=30.85，P<0.05；组内两两比较，均P<0.05），0.5 μmol/L山奈酚组、1.0 μmol/L山奈酚组K562/ADM细胞24 h逆转耐药倍数分别为1.58、2.12倍。流式细胞术检测示，空白对照组、0.5 μmol/L山奈酚组、1.0 μmol/L山奈酚组K562/ADM细胞内ADM平均荧光强度（MFI）分别为138.4±8.9、154.3±2.2、165.7±4.8，差异有统计学意义（F=161.48，P<0.05）。与空白对照组比较，0.5、1.0 μmol/L山奈酚处理24 h后，K562/ADM细胞的P-gp、MRP1、p-p38蛋白相对表达量均降低（均P<0.05），而t-p38蛋白表达量差异无统计学意义（P>0.05）；SB202190可降低P-gp、MRP1、p-p38蛋白的相对表达量（均P<0.05）；SB202190联合不同浓度山奈酚作用后，K562/ADM细胞P-gp、MRP1、p-p38蛋白的相对表达量未下降（P>0.05）。结论山奈酚可能通过抑制p38-MAPK通路降低K562/ADM细胞P-gp、MRP1的相对表达量，实现增加细胞内ADM的蓄积，从而逆转K562/ADM细胞的耐药性。

简介：摘要目的探究在急性早幼粒白血病(APL)细胞向粒系细胞终末分化过程中，miR-5581-5p的功能及其与三基序蛋白22(TRIM22)的相互作用。方法利用全反式维甲酸(ATRA)诱导APL细胞(NB4)向粒系细胞分化，以二甲基亚砜作为对照，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blotting检测分化前后TRIM22的表达变化，qRT-PCR检测分化前后miR-5581-5p的表达变化。通过细胞转染miR-5581-5p mimic和inhibitor调控miRNA表达，并设阴性对照，qRT-PCR验证调控效果，荧光素酶结合实验检测二者是否存在靶向结合，Western blotting检测miRNA差异表达后对TRIM22的表达影响。流式细胞术检测调控miR-5581-5p对ATRA诱导的NB4细胞分化的影响。结果ATRA诱导NB4细胞向粒系细胞分化后，TRIM22在基因水平表达量较对照组明显升高(24.56±2.80 vs. 1.02±0.13；t＝8.392，P＝0.001)，在蛋白水平表达量也较对照组明显升高(0.80±0.01 vs. 0.17±0.01；t＝44.900，P<0.001)。而NB4细胞诱导分化后miR-5581-5p在基因水平表达量明显低于对照组(0.14±0.02 vs. 1.01±0.08；t＝10.840，P<0.001)。双荧光素酶报告基因结果显示，共转染miR-5581-5p mimic和TRIM22 WT组的荧光素酶活性明显低于共转染miR-5581-5p mimic和TRIM22 MUT组(0.73±0.02 vs. 0.98±0.03；t＝7.534，P＝0.002)。Western blotting检测发现，转染miR-5581-5p inhibitor后，TRIM22表达较阴性对照明显升高(0.44±0.01 vs. 0.21±0.01；t＝18.290，P<0.001)；转染miR-5581-5p mimic后，TRIM22表达较阴性对照明显下降(0.62±0.01 vs. 0.80±0.02；t＝6.402，P＝0.003)。ATRA作用后miR-5581-5p mimic组CD11b表达量明显低于对照组(45.80±1.80 vs. 56.61±1.88；t＝4.159，P＝0.014)，而miR-5581-5p inhibitor组CD11b表达量明显高于对照组(66.48±2.54 vs. 52.60±1.70；t＝4.539，P＝0.011)。结论miR-5581-5p靶向结合TRIM22 3′UTR区，通过负性调控机制影响TRIM22的表达。下调miR-5581-5p可增加TRIM22的表达，从而促进ATRA诱导的NB4细胞粒系分化。

简介：无

简介：无

简介：摘要目的探讨高白细胞急性白血病(HAL）的临床特征，治疗效果及预后分析。方法对48例HAL进行临床回顾性分析，同时以48例非高白细胞急性白血病(NHAL）作对照组。结果HAL组的髓外浸润、DIC、白细胞淤滞综合征及早期死亡率较对照组高。结论HAL治疗有效率低，早期死亡率高，预后差，应化疗前行白细胞单采术，有效降低白细胞数，再给予足量、规范的联合化疗，预防并发症，才能有效地提高临床疗效，降低病死率。

简介：摘要急性混合细胞白血病在临床上较为罕见，是一种危害极大的白血病类型。目前针对该病的发病原因尚未有统一的定论，而在治疗上一般也采用淋系和髓系诱导方案进行化疗，根据目前临床研究显示，该病的唯一治愈方式可能是采用异基因造血干细胞移植。急性混合细胞白血病和其他急性白血病相比治疗难度大，患者预后不佳，本文针对该病的诊治进行了分析和探讨，以期为急性混合细胞白血病的诊治提供有效参考。

简介：

简介：

简介：

简介：（湖南省长沙医学院生理学教研室湖南长沙410219）摘要目前治疗白血病的有效机制之一就是诱导白血病细胞的凋亡与分化，大量研究表明，多药耐药（MDR）是影响白血病疗效的一个重要原因，而且许多耐药白血病细胞内Ca2+浓度高于非耐药白血病细胞，可见细胞内Ca2+浓度对白血病细胞的耐药有着一定的影响。

简介：急性髓系白血病患者的树突状细胞（dendriticcells,DC）可来源于白血病细胞和正常前体细胞.DC可在骨髓和淋巴结捕捉、呈递白血病抗原,进而刺激特异性CD8＋T细胞增殖,发挥抗白血病效应.在临床和实验中使用的树突细胞可由白血病细胞和外周血单个核细胞转化而来,体外负载白血病特异性抗原或肿瘤共同抗原的DC,回输后发挥治疗作用.本文就AML的DC免疫治疗中的上述问题进行综述.

简介：

简介：患者,女,50岁。因＂反复头晕乏力伴颜面浮肿20d＂入院。20d来时感乏力,伴有头晕,家人发现其面色苍白,多次血常规检查Hb60～80g/L左右。门诊以＂贫血待查＂收住入院。平时饮食正常,自幼有喘息性支气管炎病史。入院体检：

简介：摘要目的提高对血液病患者并发Sweet综合征的认识，降低误诊率。方法回顾性分析2019年7月就诊于青岛市妇女儿童医院的1例以发热、皮肤结节为主要临床表现的Sweet综合征伴急性早幼粒细胞白血病（APL）患者临床资料，并复习相关文献。结果患者，女性，49岁，发病时在给予维A酸+亚砷酸诱导缓解治疗中出现皮肤结节反复，行结节活组织检查病理诊断为Sweet综合征，予小剂量激素治疗，患者皮肤结节逐渐消退，白血病达完全缓解。结论Sweet综合征是一种皮肤病，多继发于其他疾病，尤其是恶性血液病，提高对血液病患者并发Sweet综合征的认识，给予及时有效处理，改善患者预后。

简介：摘要针对2016年1月至2017年12月期间均接受TKI治疗的48例慢性粒细胞性白血病患者，通过检测不同治疗反应患者的外周血免疫功能指标，结果显示不同治疗方式下的CML患者免疫球蛋白IgA、IgG、IgM的含量并无显著的差异，外周血T淋巴细胞亚群比率失衡，表明患者存在明显免疫抑制，CD4+/CD8+比值较高。

简介：摘要目的探究急性早幼粒細胞性白血病患者的临床特点和预后情况。方法此次研究的对象是选择73例急性早幼粒细胞性白血病患者，将其临床特点和预后情况进行回顾性分析。结果73例患者常见的临床症状有发热69例，贫血43例，淋巴结肿大39例，肝肿大39例，脾肿大30例，骨关节疼痛8例。56例（77%）患者出现皮肤瘀斑，69例（95%）患者出现各部位出血情况，其中尤其以皮肤黏膜出血最为常见，发生率为86%（63/73），51例（70%）患者出现了弥散性血管内凝血。73例患者中，低危患者10例，中危患者40例，高危患者23例。73例患者中16例死亡，57例完全缓解，其中复发12例，持续性完全缓解45例。低、中危患者的完全缓解率为82%（41/50），高于高危患者的70%（16/23），但差异并无统计学意义（P>0.05）。73例患者接受治疗后1年无事件生存率为70%（51/73），3年无事件生存率为63%（46/73），5年无事件生存率为52%（38/73）。高危患者5年无事件生存率为39%（9/23），中危患者5年无事件生存率为58%（23/40），低危患者5年无事件生存率为60%（6/10）。结论出血是急性早幼粒细胞性白血病患者最常见也是最显著的临床症状，临床上运用全反式维甲酸联合其他药物治疗急性早幼粒细胞性白血病效果显著，可以降低早期病死率。可根据患者外周血幼稚细胞比例等临床预后因素，制定个性化治疗方案，对于提高患者存活率具有重大指导意义，值得在临床上推广使用。

简介：摘要目的提高对急性早幼粒细胞白血病（APL）并发弥漫性出血性肺泡炎（DAH）的认识。方法回顾性分析宁夏回族自治区人民医院2018年10月收治的1例APL并发DAH患者的临床资料，并进行文献复习。结果患者APL诱导治疗后初始发生DAH，经大剂量甲泼尼龙治疗，同时给予呼吸机辅助呼吸，症状好转，继续诱导分化治疗获得完全缓解后出院。结论APL并发DAH病情极为凶险，应早期重视并注意与分化综合征相鉴别，尽早采用大剂量激素冲击治疗并联合呼吸机辅助通气，以降低患者病死率。

简介：

简介：【摘要】目的：初步探讨二代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)达沙替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)患者的有效性。方法：收集我院及医联体单位2018年1月到2020年8月，15例连续接受达沙替尼治疗的非急变期慢性粒细胞白血病(CML)患者，对所有患者进行随访。结果：AP组3例患者获CHR中位时间7(3～15)个月。CP组所有患者连续使用达沙替尼治疗大于18个月，有9例患者达到CCyR，其中2例为初始治疗患者，7例为一线治疗服用伊马替尼耐药后不耐受患者，服用达沙替尼后再次获得CCyR。AP组中有1例获得CCyR。CP组11例患者中，2例初始治疗患者均获得MMR，5例患者(包括伊马替尼治疗失败及伊马替尼治疗不耐受者)在12～24个月时获MMR。AP组中有1例获得MMR。结论：二代TKI达沙替尼治疗新诊断CML慢性期患者疗效好。

简介：无