简介:摘要目的探讨吸入糖皮质激素辅助治疗早产儿呼吸机相关肺炎的临床效果。方法选取2018年4月-2019年3月赣州市人民医院新生儿重症监护室收治的70例诊断VAP的早产儿作为本次研究对象进行研究。结果两组早产儿VAP患儿治疗前PaO2、PaO2/FiO2、PaCO2等指标检测值对比,差异显著(P>0.05),治疗后两组PaO2、PaO2/FiO2均较之前显著提高,而PaCO2则较之前显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在常规方案基础上联合布地奈德混悬液雾化吸入治疗早产儿呼吸机相关性肺炎有效性、安全性均较高,有利于保障患儿生活质量及生命安全。
简介:目的系统评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructivesleep-apneasyndrome,OSAS)与甲状腺激素水平的相关性。方法计算机检索PubMed、ebofscience.TheCochraneLibrary(2016年6期)、VIP、CNKI、WangFangData和CBM数据库,并手工检索相关会议文献及未公开发表的灰色文献,搜集关于OSAS对甲状腺激素水平影响的病例一对照研究,检索时限均为建库至2016年6月。由两位研究者独立筛选文献、提取资料和评价纳人研究的偏倚风险后,采用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果共纳入8个病例-对照研究,包括1519例患者。Meta分析结果显示:FT3水平在OSAS组与对照组之间差异均无统计学意义[轻度:SMD=-0.01,95%CI(-0.21,0.20),P=0.93;中度:SMD=0.15,95%CI(-0.34,0.64),P=0.55;重度:SWD=0.12,95%CI(-0.32,1.25),P=0.08]。在轻度和中度OSAS组,患者FT4水平较对照降低,且差异有统计学意义[轻度:SMD=-0.49,95%CI(-0.74,-0.25),P〈0.0001;中度:SMD=-0.86,95%CI(-1.69,-0.02),P=0.04]。但在重度OSAS组,患者FT4水平与对照组的差异无统计学意义[SMD=-1.06,95%CI(-2.16,0.03),P=0.06]。TSH水平在OSAS组与对照组的差异均无统计学意义[轻度:SMD=-0.03,95%CI(-0.13,0.20),P=0.69;中度:SMD=-0.09,95%CI(-0.27,-0.10),P=0.35;重度:SMD=-0.02,95%CI(-0.26,-0.22),P=0.88]。结论当前研究证实,OSAS与FT4水平降低相关。受纳入研究的数量和质量的限制,上述结论尚需要更多研究予以证实。
简介:摘要目的探讨雌激素相关受体α(ERRα)对脂多糖(LPS)诱导的内皮细胞凋亡及连接蛋白降解的影响。方法体外培养ERRα敲低的稳转细胞株,并通过LPS处理,将细胞分为四组:正常对照组(Ctr组);shERRα敲低组(shERRα组);正常细胞+LPS处理组(LPS组):六孔板中的细胞用无血清的培养基饥饿培养12 h后,用20 μg/mL LPS处理12 h;shERRα+LPS组:ERRα敲低的细胞按LPS组处理。使用ROS荧光试剂盒检测细胞内ROS的水平;利用TUNEL、AnnexinV-FITC和PI双染检测细胞凋亡情况;细胞荧光检测连接蛋白ZO-1在细胞膜表达情况,Western Blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Smac、细胞色素c和连接蛋白ZO-1,Occludin、JAM-A及E-Ca在分子水平的表达情况。结果与Ctr组及shERRα组相比,LPS组ROS水平增加,细胞凋亡率增加(TUNEL检测为16.44±2.55,流式细胞术检测结果为23.56±2.22),促凋亡蛋白Bax、Smac及细胞色素c表达量增高,而抗凋亡蛋白Bcl-2和紧密连接蛋白表达量降低,细胞荧光结果显示连接蛋白ZO-1在包膜发生降解,网状结构断裂。而与LPS组相比,在shERRα+LPS组中,抑制ERRα的表达加剧上诉细胞损伤。结论ERRα能够通过负性调节肺微血管内皮细胞内的细胞凋亡,影响肺微血管内皮的功能,从而调控脓毒症诱导的急性肺损伤。
简介:摘要目的库欣病(Cushing′s disease, CD)是由于垂体促肾上腺皮质激素(adrenocorticotroph hormone, ACTH)腺瘤分泌过多促肾上腺皮质激素,引起血浆皮质醇水平升高,导致血糖血脂代谢异常等一系列病理生理变化。若得不到有效治疗,病死率较高,因此阐明库欣病的发病机制十分重要。本研究旨在利用全基因组测序技术探索垂体ACTH腺瘤的发病机制。方法选取9例确诊为垂体ACTH腺瘤并经过手术治疗患者的垂体瘤组织和与之配对的外周血样本进行了全基因组测序,并进行单核苷酸突变、小的插入或缺失、拷贝数变异、染色体结构变异的分析与验证。结果5例患者发现USP8基因体细胞热点突变(p.Ser718del、p.Ser718Pro、p.Pro720Arg、p.Pro720Gln),突变率为55.6%;1例患者检测出USP8拷贝数增加;1例USP8野生型患者检测出TP53(p.Cys135Tyr)、NF1(p.Val1049Glufs*11)及KMT2C(c.3323+1G>A)突变。拷贝数变异分析结果显示1例USP8野生型患者存在多条染色体的杂合性缺失。结构变异分析发现2例意义未明的结构变异。本研究未发现胚系基因突变。结论USP8基因的体细胞突变和拷贝数增加、TP53等肿瘤相关基因的突变、广泛的体细胞拷贝数变异共同参与垂体ACTH腺瘤的致病。染色体结构变异可能有助于识别高危垂体ACTH腺瘤,患者需要更密切的随访和更积极的治疗。
简介: [摘要 ] 目的 探討精神分裂症患者血清甲状腺激素的变化特征及其与白蛋白( ALB)的相关性。 方法 选取 2018年 8月~ 2020年 5月我院接收的精神分裂症患者 80例为疾病组,同时选取我院的健康体检者 46名为对照组。采用化学发光法检测两组的血清促甲状腺激素( TSH)、三碘甲状腺原氨酸( T3)、甲状腺素( T4)、游离三碘甲状腺原氨酸( FT3)、游离甲状腺素( FT4)、反三碘甲状腺原氨酸( rT3)的水平,同时采用溴甲酚紫终点法检测疾病组患者的 ALB水平。 结果 疾病组的 TSH、 FT4、 rT3水平均高于对照组, T3、 FT3水平均低于对照组,差异有统计学意义( P < 0.05),两组间 T4比较,差异无统计学意义( P > 0.05)。病程和性别对疾病组患者甲状腺激素指标( TSH, T3, T4, FT3, FT4, rT3, T3/rT3)的影响差异均无统计学意义(均 P > 0.05) ;疾病组患者 T3/rT3比值与 ALB水平呈负相关( r = -0.262, P = 0.019)。 结论 精神分裂症患者存在甲状腺功能紊乱, rT3升高是其特征性变化, T3/rT3比值与 ALB水平呈负相关。 [关键词 ] 甲状腺激素 ;反三碘甲状腺原氨酸 ;白蛋白
简介:摘要目的探讨雌激素相关受体α(estrogen-related receptor alpha, ERRα)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVECs)炎症反应的影响及其机制。方法体外培养PMVECs细胞株,当细胞处于对数生长期时利用慢病毒转染细胞,并构建稳定低表达的ERRα细胞株。将细胞分别为四组:正常对照组(Ctr组)、正常细胞+LPS处理组(Ctr+LPS组)、shERRα1基因敲低组(shERRα1组)和shERRα1基因敲低组+LPS处理组(shERRα1+LPS组)。予20 μg/mL的LPS分别刺激对照组和基因敲低组细胞6、12和24 h后,应用cell counting kit-8(cck-8)检测各组细胞的增殖能力;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的浓度,于LPS刺激12 h后采用Western blot检测各组细胞ERRα及NF-κB通路的相关蛋白(p-p65、p65、P-IKBα、IKBα)的表达水平。两组变量比较采用SNK-q检验,多组变量比较采用单因素方差分析,方差不齐时则用秩转换的非参数检验。以P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组相比,shERRα1组ERRα蛋白的表达量明显降低(0.09±0.01 vs 0.15±0.01);于LPS刺激6、12和24 h后,与对照组相比,shERRα1+LPS组细胞增殖能力明显降低[(99.68±4.53)% vs (48.62±1.60)%];细胞培养上清液中的TNF-α(ng/mL)、IL-1β(ng/mL)的浓度明显升高,于刺激12 h后变化最为明显(15.76±3.38 vs 5 498.91±367.95;14.41±3.86 vs 6 014.92±277.33)。同时,shERRα1+LPS组p-p65(0.30±0.5 vs 1.05±0.07)、p-IKBα(0.27±0.04 vs 0.77±0.06)表达量明显升高,而IKBα的表达量明显降低(0.96±0.07 vs 0.14±0.04),差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论ERRα基因通过抑制NF-κB信号通路激活,缓解LPS诱导的大鼠肺微血管内皮细胞炎症反应。
简介:目的对比分析剖宫产与顺产对孕妇产后性功能、盆底结构功能、生活质量和相关激素的影响。方法选取2015年1月至2017年1月在西安高新医院进行分娩的健康孕妇750例作为研究对象。按照其分娩方式的不同将其分为剖宫产组(n=350)与顺产组(n=400)。于产后6个月,采用盆底肌力评分、健康状态调查问卷、女性性功能量表对比两组孕妇的盆底结构功能生活质量以及性功能,并检测孕激素、雌二醇、黄体生成素以及卵泡刺激素等性功能相关激素的水平。结果两组孕妇产后6个月的盆底结构功能相比差异无统计学意义(P>0.05);顺产组的躯体功能、情绪功能、角色功能和社会功能评分均明显高于剖宫产组(P<0.05),差异具有统计学意义;两组孕妇产后6个月的孕激素、雌二醇、黄体生成素以及卵泡刺激素等性功能相关激素的水平相比,其差异均无统计学意义(均P>0.05);两组孕妇产后6个月的性唤起、性欲、阴道润滑程度、性生活满意度、性高潮以及性交疼痛相比,其差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论剖宫产与顺产孕妇产后6个月的盆底结构功能、性功能及性功能相关激素无明显差异,但顺产孕妇产后6个月的生活质量优于剖宫产。
简介:摘要目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者雄激素异常表达与胰岛素抵抗的相关性。方法抽取2019年2月至2020年2月于商丘市第一人民医院接受治疗的108例PCOS患者设为观察组,另抽取同期健康育龄女性100例作为对照组,检测两组受试者性激素水平[促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)]及胰岛素相关指标[空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素( FINS) 、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)],并分析性激素水平与胰岛素抵抗间的关系。结果观察组LH、T水平高于对照组[(9.63±1.31)IU/L比(5.54±1.71)IU/L,(1.25±0.16)ng/ml比(0.42±0.09)ng/ml],E2、FSH低于对照组[(44.28±5.02)pg/ml比(63.84±8.82)pg/ml,(4.24±1.71)IU/L比(8.76±2.89)IU/L],P<0.05;观察组FBG、 FINS水平及HOMA-IR值高于对照组[(4.95±0.93)mmol/L比(4.47±0.54)mmol/L,(15.34±4.71)U/L比(8.16±1.89)U/L,5.37±1.45比2.08±0.73],P<0.05。E2、FSH、LH与HOMA-IR无相关性(P>0.05),T与HOMA-IR呈高度正相关(P<0.05,r=0.572)。结论PCOS患者存在一定程度性激素分泌紊乱及胰岛素抵抗现象,且雄激素T水平与胰岛素抵抗具有一定相关性。
简介:摘要目的探讨不同程度少精症患者精浆中,性激素的变化程度与精浆P53的相关性.方法389例研究对象分为正常精液组、轻度少精组、中度少精组、严重少精组,对各组患者行精液常规参数、精子DNA完整性及精浆性激素与P53检测.同时就精浆中P53水平与精浆性激素之间进行相关性分析.结果中度少精组与正常组相比,精浆FSH显著升高(P<0.05),且T水平下降显著(P<0.05),严重少精组与正常组相比,精浆FSH及LH均显著升高(P<0.05),同时T水平下降显著(P<0.05).轻、中及严重少精组较正常组精浆PRL均无显著差异,且轻度少精组与正常精液组相比,精浆性系列均无显著差异.严重少精组与正常组相比,精子双链DNA百分率降低,差异具有统计学意义(P<0.05),其余各组与正常组相比,双链DNA百分率无显著改变.中度少精组、严重少精组与正常组相比,精浆P53水平显著增高(P<0.05),轻度少精组精浆P53较正常组增高,但差异无显著性.精浆P53水平与男性精浆FSH及LH间存在正相关(P<0.05),与精浆T间存在负相关(P<0.05),而与精浆PRL间未见相关性(P0.05).结论特发性少精症尤其是严重少精症患者,FSH、LH显著高于正常组,而T则显著低于正常组,且中、重度少精症患者中精浆P53显著增高,与精浆FSH及LH呈正相关,与T呈负相关,表明精浆性激素引发睾丸生精功能异常可能与精浆P53增高有关.关键词精浆;FSH;LH;T;P53;男性不育中图分类号R698文献标识码B文章编号1008-6315(2015)10-0091-02
简介:目的总结育龄期伴高雄激素多囊卵巢综合征(PCOS)的临床特征,探讨其代谢异常的影响因素。方法采用横断面研究方法,收集我院门诊诊断为PCOS的育龄期患者342例(所有患者均稀发排卵或无排卵),年龄19~34岁,纳入一般临床资料、检测性激素、血脂、血糖、胰岛素释放等代谢指标,根据是否有高雄激素血症和(或)体征分为高雄激素组和非高雄激素组,采用t检验或χ2检验,比较2组一般资料及代谢指标的差异。以年龄、体质量指数(BMI)、腰围等为自变量,采用Logistic回归分析代谢异常的影响因素。结果342例PCOS患者高雄激素血症/体征检出率分别为46.8%(160/342)、26.3%(90/342),高雄激素组与非高雄激素组胰岛素抵抗检出率分别为97.6%、99.2%,2组腰围、黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)比值、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、FSH比较差异有统计学意义(P〈0.05)。相关因素分提示腰围是血脂异常的危险因素,OR值为2.968;体质量指数、腰围是胰岛素抵抗的危险因素,OR值分别为29.424,0.068。结论PCOS患者胰岛素抵抗检出率几乎100%,伴高雄激素PCOS患者腹型肥胖风险增加,排卵障碍风险增加可能与LH/FSH比值增加有关,而代谢异常与雄激素水平关系不密切。伴高雄激素PCOS胰岛素抵抗与腹型肥胖、肥胖有关。
简介:目的探讨雌激素受体α基因PvuⅡ和XbaⅠ多态性与特发性性早熟女童的相关性。方法选择2009年6月至2012年6月在江西省妇幼保健院门诊诊断为特发性性早熟(idiopathiccentralprecociouspuberty,ICPP)的女童80例作为研究组;选取同期在儿保科体检且身体健康的女童50例为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerasechainreaction-restrictionfragmentlengthpolymorphism,PCRRFLP)分析技术,检测两组女童雌激素受体α基因PvuⅡ和XbaⅠ遗传多态性。结果两组雌激素受体α基因XbaⅠ酶切位点基因型频率分布比较差异有统计学意义(P〈0.05);两组等位基因频率的分布比较差异无统计学意义(P〉0.05);两组PvuⅡ位点的基因型频率及等位基因频率分布比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论雌激素受体α基因XbaⅠ位点多态性与ICPP存在一定相关性,Xx基因型最易患病,雌激素受体α基因PvuⅡ位点多态性与ICPP的发生无明显关联。
简介:摘要目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者脂肪分布不同与甲状腺激素水平的相关性。方法选取2015年滨州医学院烟台附属医院2型糖尿病患者共100例作为研究对象,测量其身高、体重、腰围(WC)、计算体重指数(BMI),按全自动生化分析仪测量总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1C),化学发光法测促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)和游离甲状腺素(FT4)。将所有患者按体重指数分为正常、超重、肥胖三组,分析BMI与甲状腺激素水平的相关性。再按腰围将各组分为腹型肥胖亚组和非腹型肥胖亚组,再比较各组内甲状腺激素水平与腰围的相关性。结果三组间对TSH进行秩和检验,TSH(Z=35.869,P<0.001)在三组间位置不全相同,具有统计学意义,相关性分析中,TSH与BMI(r=0.878,P<0.001)呈现正相关,各组腹型肥胖与非腹型肥胖中,TSH、FT3、FT4间分布均无差异,没有统计学意义。结论在2型糖尿病患者中促甲状腺激素水平与BMI有正相关性,与WC无明显相关性。