简介：【摘要】目的：讨论复发难治性血液肿瘤患者CART细胞治疗的护理措施。方法：现随机选取我院2020年2月到2021年2月期间收治的复发难治性血液肿瘤患者共60例。按照患者住院先后顺序分为对照组、实验组。其中对照组为30例、实验组为30例。对照组给予患者常规护理。实验组在对照组的基础上增加针对性护理，观察实验组和对照组的护理效果。结果：和对照组相比，实验组患者SDS及SAA评分均较优（P﹤0.05），说明数据差异具备统计学意义（P﹤0.05）。结论：针对性护理干预在复发难治性血液肿瘤患者CART细胞治疗中发挥了较好的作用，可明显改善患者的心理状态，值得应用和推广。

简介：摘要NTRK融合基因是儿童和成人多种肿瘤类型的致癌基因。由这些融合基因编码的融合蛋白具有原肌球蛋白相关激酶(TRK)酪氨酸激酶结构域，为肿瘤靶向治疗提供了新的靶点。在不区分肿瘤组织类型的前提下，NTRK融合阳性患者使用第一代TRK抑制剂(如拉罗替尼或恩曲替尼)治疗后，其有效率高达75%。大多数患者对第一代TRK抑制剂耐受性良好，长期使用TRK抑制剂可出现继发性耐药，其耐药机制通过NTRK激酶结构域突变介导。部分耐药突变可由第二代TRK抑制剂克服，包括目前处于临床试验的LOXO-195和TPX-0005。NTRK靶向治疗具有良好的疗效及安全性，是NTRK融合复发难治性实体瘤治疗的新选择。

简介：摘要前列腺原发弥漫大B细胞淋巴瘤相对少见，为进一步明确这类患者的特征，我们检索1993—2012年CNKI、万方、PUBMED数据库，共检索前列腺原发弥漫大B细胞淋巴瘤病例26例，结合本中心此例患者，共计27例，对27例患者进行分析。

简介：摘要随着抗逆转录病毒联合治疗(cART)的应用，艾滋病相关淋巴瘤(ARL)的发生风险有所下降，但是其仍是最常见艾滋病(AIDS)相关肿瘤，其中基本以B细胞来源为主。人类免疫缺陷病毒(HIV)/AIDS相关弥漫大B细胞淋巴瘤(HIV/AIDS-DLBCL)是其中发病率最高的亚型，临床表现可伴有B症状及结外器官受累等特点。cART联合利妥昔单抗的化疗方案能够显著提高HIV/AIDS-DLBCL患者对化疗的耐受性，并且改善患者预后。笔者拟就HIV/AIDS-DLBCL的流行病学、发病机制及治疗策略进行介绍，旨在进一步加深临床医师对于HIV/AIDS-DLBCL的认识。

简介：

简介：摘要目的探讨IL-9对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖与凋亡及其机制。方法应用Westernblot检测了淋巴瘤细胞株LY1及LY8中IL-9R的表达，用IL-9处理淋巴瘤细胞株LY1及LY8，采用Brdu掺入法检测细胞增殖，采用AnnexinV-FITC/P流式细胞术检测细胞凋亡；利用实时定量PCR检测JAK-STAT信号通路相关基因(BCL2L1，BAX，p21CIPl，PIMl，MYC以及MCL)的变化情况。结果瘤细胞株LY1及LY8中IL-9R在蛋白水平有表达，IL-9能促进LY1及LY8细胞的增殖并抑制其凋亡；p21CIPl在LY1及LY8细胞的表达均上调，BCL2L1，BAX，PIMl，MYC以及MCL基因的表达无明显的变化。结论IL-9能通过上调弥漫大B细胞淋巴瘤细胞中P21CIP1蛋白基因的表达促进瘤细胞的增殖并抑制其凋亡。

简介：摘要目的提高对原发中枢神经系统弥漫大Ｂ细胞淋巴瘤的认识。方法回顾性分析2007年1月至2016年7月期间收治的11例原发中枢神经系统弥漫大Ｂ细胞淋巴瘤患者的临床资料。结果临床表现主要为颅内压增高、中枢神经功能缺损症状；7例患者为单发部位病变，4例患者为多发部位病变；7例患者免疫组化CD20+、CD79a+、LCA+、Ki-67+、CD10-表达均为100%；Ki-67+增殖指数60%-80%11例患者脑脊液均未见肿瘤细胞，行骨髓检查均未见骨髓浸润；10例患者起始化疗采用以大剂量甲氨蝶呤联合利妥昔单克隆抗体为基础的系统化疗联合鞘内局部注射加或不加全颅脑放疗，总缓解率90%；11例患者总生存率为81.81%，2年OS率为50%，与单纯化疗的病人相比，化疗联合放疗或自体造血干细胞移植两组病人总生存率无统计学差异。结论大剂量甲氨蝶呤联合利妥昔单克隆抗体为基础的系统化疗联合鞘内局部注射的治疗方案仍是原发中枢神经系统弥漫大Ｂ细胞淋巴瘤首选治疗方案，化疗联合放疗或自体造血干细胞移植并不能带来病人生存获益。

简介：无

简介：摘要弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是一种高度侵袭性B细胞淋巴瘤，其病因及分子机制尚未完全阐明。近年来，越来越多的证据表明长链非编码RNA（LncRNA）参与DLBCL的发生、发展、侵袭和转移。文章分析了LncRNA可能影响的基因和信号通路，并对DLBCL的分子机制进行综述。

简介：摘要目的总结眼附属器弥漫大B细胞淋巴瘤（OA-DLBCL）的临床及病理学特征。方法回顾性系列病例研究。收集天津市眼科医院2005年1月至2018年12月经组织病理学诊断为OA-DLBCL患者23例，分析患者的临床特征、影像学表现，观察OA-DLBCL组织病理学特征和免疫组织化学染色表型特征。18例患者获得随访资料，统计患者生存率；采用Kaplan-Meier方法进行生存分析，Log-rank检验分析各临床特征与患者总生存率的关系。结果23例OA-DLBCL中男性13例，女性10例；发病年龄43~82岁，中位数为65岁；左眼14例，右眼8例，双眼1例；肿物位于眼眶14例，泪腺2例，泪腺及眼眶3例，泪囊及眼眶1例，结膜1例，结膜及眼眶1例，眼睑皮肤1例；影像学检查可见附属器或眼眶内不规则软组织密度影，MRI显示肿物信号强度与眼外肌或脑灰质接近；中心母细胞变异型21例，免疫母细胞变异型2例；生发中心B细胞样（GCB）亚型6例、非GCB亚型17例；髓细胞瘤病毒癌基因同源物及B细胞淋巴瘤蛋白2基因双表达2例，非双表达21例。18例随访患者随访时间为25~156个月，中位数为48个月。随访资料显示原发性OA-DLBCL患者5例，继发性OA-DLBCL患者13例；Ann Arbor分期ⅠE期5例，ⅢE期1例，ⅣE期12例；随访期间8例患者生存，10例患者死亡。Kaplan-Meier法分析显示患者1、3、5年总生存率分别为88.9%、71.4%和41.7%。Log-rank检验显示Ann Arbor临床分期、年龄与OA-DLBCL患者的总生存率有关（χ²=7.448，8.804；均P<0.01）；而性别、肿物大小、分子分型、Ki-67增殖指数和是否有骨侵犯与患者的总生存率均无关（均P>0.05）。结论OA-DLBCL主要发病于老年群体，单眼发病率较高，眼眶为最常见的发病部位，分子分型多为非GCB亚型，Ann Arbor分期和年龄与患者的不良预后相关。（中华眼科杂志，2021，57：366-371）

简介：摘要目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中MYD88 L265P突变对肿瘤细胞及肿瘤微环境中PD-L1表达的影响，为患者进行免疫治疗提供理论依据。方法采用多重连接探针扩增技术检测2008年8月至2010年5月间经中国医学科学院肿瘤医院病理诊断明确的72例初治性DLBCL石蜡包埋样本中MYD88 L265P突变的发生频率。采用Ventana全自动免疫组织化学平台对所有样本进行PD-L1（22C3）及PD-L1（SP142）检测，分别观察肿瘤细胞及肿瘤微环境中PD-L1的表达情况，分析MYD88 L265P突变与DLBCL肿瘤细胞及肿瘤微环境PD-L1表达的关系。结果72例DLBCL组织标本中，MYD88 L265P突变15例（20.8%）。剔除9例伴有JAK2扩增的病例，将63例DLBCL分成MYD88 L265P突变型组14例，MYD88 L265P野生型组49例。免疫组织化学结果显示，14例MYD88 L265P突变组中，7/14肿瘤细胞PD-L1（22C3）表达阳性，4/14肿瘤微环境PD-L1（SP142）表达阳性。在49例MYD88 L265P野生型组中，9例（18.4%）肿瘤细胞PD-L1（22C3）表达阳性，38例（77.6%）肿瘤微环境PD-L1（SP142）表达阳性。并且在16例肿瘤细胞PD-L1（22C3）表达阳性的DLBCL中，7例伴有MYD88 L265P突变者中仅2例肿瘤微环境PD-L1（SP142）阳性；9例MYD88 L265P野生型者肿瘤微环境PD-L1（SP142）表达均阳性。统计学分析显示，MYD88 L265P突变型组肿瘤细胞PD-L1（22C3）的阳性率明显高于野生型组（P=0.017）；MYD88 L265P突变型组肿瘤微环境PD-L1（SP142）的阳性率明显低于野生型组（P=0.001）。结论MYD88 L265P突变可能在调控DLBCL肿瘤细胞及肿瘤微环境PD-L1的表达中发挥了一定作用，进一步的研究将为MYD88 L265P突变DLBCL患者进行免疫治疗提供理论依据。

简介：摘要目的比较国际预后指数(IPI)、修订国际预后指数(R-IPI)、改良国际预后指数(NCCN-IPI)及西班牙淋巴瘤组/自体骨髓移植国际预后指数(GELTAMO-IPI)等预后分层模型对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的预后评估价值。方法回顾性收集2011年9月至2016年3月山西省肿瘤医院收治的238例初治DLBCL患者的临床资料，按IPI、R-IPI、NCCN-IPI及GELTAMO-IPI对患者进行危险分层和预后评估。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，采用Cox回归分析比较各危险组患者发生进展和死亡的风险，采用Harrell′s C-incex法比较各危险分层模型的预测精确度。结果IPI低危组、中低危组、中高危组和高危组患者的3年无进展生存率分别为90.9%、67.5%、54.0%和52.4%，3年总生存率分别为93.9%、72.5%、58.0%和53.7%。预后很好组、预后好组和预后差组患者的3年无进展生存率分别为90.9%、79.8%和53.0%，3年总生存率分别为95.5%、83.3%和55.3%。NCCN-IPI低危组、中低危组、中高危组和高危组患者的3年无进展生存率分别为91.7%、76.5%、66.7%和41.1%，3年总生存率分别为95.8%、79.4%、70.0%和42.9%。GELTAMO-IPI低危组、中低危组、中高危组和高危组患者的3年无进展生存率分别为91.3%、76.3%、67.4%和32.7%，3年总生存率分别为95.7%、80.7%、67.4%和34.5%。Cox回归分析显示，IPI中低危组与低危组间患者的进展风险和死亡风险差异明显(HR分别为4.144和5.085)，R-IPI预后差组与预后好组患者的进展风险和死亡风险差异明显(HR分别为2.752和3.171)，但明显弱于IPI。NCCN-IPI和GELTAMO-IPI危险分层中，均显示高危组与中高危组患者的进展风险和死亡风险差异明显，但GELTAMO-IPI对于高危患者的甄别能力优于NCCN-IPI(NCCN-IPI危险分层的HR分别为2.290和2.309，GELTAMO-IPI危险分层的HR分别为3.084和2.966)。Harrell′s C-incex法分析显示，IPI、R-IPI、NCCN-IPI和GELTAM0-IPI预测DLBCL患者3年无进展生存的C-index分别为0.672、0.641、0.664和0.700(均P<0.001)，预测3年总生存的C-index分别为0.687、0.653、0.671和0.721(均P<0.001)，其中GETAMO-IPI的C-index最高，优于其他预测模型。结论GELTAMO-IPI和NCCN-IPI对高危DLBCL患者的甄别能力优于IPI和R-IPI，且GELTAMO-IPI尤佳。GELTAMO-IPI的预测精确度明显优于其他预后分层模型。

简介：

简介：摘要目的基于弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）基因芯片表达数据库，分析肿瘤相关巨噬细胞及亚型浸润情况，探讨其与患者预后的相关性。方法数据来源于PubMed基因表达数据库（GEO）中的DLBCL患者微阵列（Affymetrix U133 plus 2.0）数据库（编号GSE10846）。该数据库共包含414例患者，其中306例有完整的临床、细胞起源分型（COO分型）及治疗随访信息。通过基于评估RNA转录本相对占比进行细胞类型识别（CIBERSORT）的在线计算机程序进行数据分析；从生成的分析结果文件中识别出GSE10846数据库中所有患者包含各亚型巨噬细胞在内的免疫细胞在微环境中所有可识别免疫细胞中的比例。以巨噬细胞亚群占微环境所有免疫细胞比例中位值为临界值：≥临界值为高浸润。基于GSE10846数据库中所有414例DLBCL患者的myc、bcl-2、程序性死亡受体配体1（PD-L1）及程序性死亡受体配体2（PD-L2）基因表达量的中位值为临界值，≥临界值者为高表达。分析各型及总体巨噬细胞水平与临床因素、一些基因表达及生存的相关性，采用Cox比例风险模型对DLBCL患者预后进行多因素分析。采用R 4.0.4中surv_miner包中的surv_cutpoint函数确定各项巨噬细胞亚群占微环境所有免疫细胞比例的最佳临界值，<最佳临界值为统计学低浸润，≥最佳临界值为统计学高浸润。结果经CIBERSORT分析，414例DLBCL患者中识别出肿瘤微环境中M0型巨噬细胞[15.00%（0~44.41%）]、M1型巨噬细胞[7.46%（0~23.00%）]、M2型巨噬细胞[6.28%（0~43.35%）]。具有完整的临床和随访资料的306例患者中，M0、M1、M2型和总巨噬细胞高浸润患者分别有155例（50.7%）、152例（49.7%）、156例（51.0%）、152例（49.7%），M0型巨噬细胞高浸润与COO分型为生发中心B细胞（GCB）型、PD-L1基因高表达及无myc、bcl-2 RNA水平双高表达（R-DEL）有关（均P<0.05），M1型巨噬细胞高浸润与女性、PD-L1基因高表达、PD-L2基因高表达有关（均P<0.05），M2型巨噬细胞高浸润与COO分型为GCB型、PD-L2基因高表达有关（均P<0.05），总巨噬细胞高浸润与女性、COO分型为GCB型、PD-L1基因高表达、PD-L2基因高表达、无R-DEL有关（均P<0.05）。PD-L1基因高表达与M0、M1型及总巨噬细胞高浸润相关（均P<0.01），PD-L2基因高表达与M1、M2型巨噬细胞及总巨噬细胞高浸润相关（均P<0.01）。M0型巨噬细胞高浸润组总生存（OS）较低浸润组好（P=0.002）；M2型巨噬细胞低浸润组OS较高浸润组好（P=0.019）。R-DEL组OS较无R-DEL组差（P=0.001）。国际预后指数（IPI）评分低（0~2分）、COO分型为GCB型、治疗中采用利妥昔单抗的患者OS更好（均P<0.01）。多因素Cox回归分析结果显示，年龄≥60岁、COO分型为非GCB分型、治疗方案中不含利妥昔单抗、M0型巨噬细胞低浸润、M2型巨噬细胞高浸润为DLBCL患者OS的独立不良影响因素（均P<0.05）。M0型巨噬细胞最佳临界值为4.3%，M2型巨噬细胞最佳临界值为4.8%；M0型巨噬细胞统计学低浸润组OS更差（P<0.001），M2型巨噬细胞统计学高浸润组OS更差（P=0.001）。结论DLBCL肿瘤微环境的免疫细胞中肿瘤相关巨噬细胞含量最高。M2型巨噬细胞高浸润患者预后较差，而M0型巨噬细胞高浸润患者预后较好。

简介：摘要在霍奇金淋巴瘤（HL）的治疗过程中，改善疗效的同时避免延迟发生不良反应是至关重要的，免疫治疗提供了很好的选择。其中，程序性死亡受体1（PD-1）抑制剂是治疗复发难治霍奇金淋巴瘤（HL）的有效药物，其较高的有效性和安全性也为联合治疗提供可能。文章就PD-1抑制剂治疗复发难治HL的研究进展进行综述。

简介：摘要目的将吉西他滨+奈达铂+地塞米松化疗方案用于复发难治性淋巴瘤治疗中，对其效果进行评价。方法对我院收治的67例复发难治性淋巴瘤患者以分组形式进行研究，A组行GDP方案治疗，B组行CHOP方案治疗，对两组化疗效果进行研究。结果A组疾病缓解率为79.41%（27/34），与B组57.58%（19/33）相比，相对更高（P<0.05）；A组骨髓抑制、白血胞减少毒副反应率与B组相比，组间差异不显著（P>0.05），A组为出现心脏毒性、肾毒性毒副反应，与B组9.09%、12.12%相比，组间差异明显（P<0.05）。结论吉西他滨+奈达铂+地塞米松联合化疗方案用于复发难治性淋巴瘤治疗中效果理想，可延缓疾病进展，且不会对心脏、肾脏产生毒副反应，安全性较高，值得应用。

简介：

简介：无

简介：摘要目的探讨利妥昔单抗治疗时代自体造血干细胞移植一线巩固治疗高危弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的远期疗效。方法纳入2010年1月至2017年6月河南省肿瘤医院收治的113例经利妥昔单抗联合化疗获完全缓解的高危DLBCL患者，其中40例化疗后行自体造血干细胞移植一线巩固治疗（移植组），73例化疗后未接受造血干细胞移植一线巩固治疗（非移植组）。对113例患者的临床资料进行回顾性分析，采用Kaplan-Meier法分析两组总生存（OS）和无进展生存（PFS）并进行比较。结果移植组与非移植组患者2年OS率分别为90.0%、91.8%，3年OS率分别为84.9%、80.1%，5年OS率分别为80.9%、72.8%，两组OS差异无统计学意义（P=0.457）；2年PFS率均为85.0%，3年PFS率分别为82.2%、61.8%，5年PFS率分别为82.2%、60.0%，两组PFS差异有统计学意义（P=0.046）。移植组无一例发生早期移植相关死亡。结论在利妥昔单抗治疗时代，自体造血干细胞移植一线巩固治疗能改善化疗敏感的高危DLBCL患者的PFS，并可能改善OS，且安全可靠。

简介：摘要目的探究伴MYC、BCL2和（或）BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的发生率。方法回顾性收集2013年1月至2020年8月共922例DLBCL患者的临床资料，检测C-MYC及BCL2蛋白表达情况，并应用FISH技术检测MYC、BCL2和BCL6基因断裂及拷贝数变化等结构异常。结果922例DLBCL病例中，29例（3.15%）检测到MYC、BCL2和（或）BCL6基因断裂，其中25例为双重打击淋巴瘤（DHL），14例为MYC合并BCL2基因断裂，11例为MYC合并BCL6基因断裂；4例为三重打击淋巴瘤（THL）。以C-MYC表达≥40%、BCL2表达≥50%作为阳性阈值时，541例（58.68%）患者同时高表达C-MYC和BCL2；以C-MYC表达≥70%及BCL2表达≥50%作为阳性阈值时，52例（5.64%）患者同时高表达C-MYC和BCL2。DHL患者中，22例C-MYC表达≥40%且BCL2表达≥50%，其中9例C-MYC表达≥70%且BCL2表达≥50%。709例患者检测了P53蛋白表达，其中101例（14.25%）为突变型，13例（1.83%）为阴性，提示可能存在大片段缺失。结论伴MYC、BCL2和（或）BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤在DLBCL中的发生率较低，基因结构异常与蛋白高表达之间无明显相关性；DHL的检出依赖分子遗传学检测。