简介:目的探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε(PAR2-PKA/PKCε)通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案。方法SD大鼠随机分为空白组、假诱发组、诱发组、抑制剂1组和抑制剂2组。除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2(PGE2)建立痛觉敏化诱发模型。PGE2于角叉菜胶注射后7d进行足部注射。抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2注射前/后,分别给予PAR2抑制剂。观察角叉菜胶/生理盐水,注射前、注射后5h、3d、6d、7d0.5h、7d4h和7d24h大鼠机械痛阈(PWTs)的变化,检测角叉菜胶注射后7d24h造模侧背根神经节(DRG)中PAR2、蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶(PKCε)表达。结果痛觉敏化诱发模型建立成功。角叉菜胶注射后7d给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7d24h假诱发组大鼠PWTs与同期空白组相比差异无显著性(P〉0.05),而诱发组大鼠PWTs明显低于同期空白组和假诱发组大鼠(P〈0.01)。诱发组大鼠造模侧DRG中PAR2和PKCε表达在角叉菜胶注射后7d24h明显提升,高于同期假诱发组和空白组(P〈0.05)。给予PAR2抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7d24h,诱发组大鼠由PGE2诱发的疼痛(P〈0.05),并抑制DRG中PKCε表达。但,给予PAR2抑制剂不能影响PGE2诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量。结论抑制PAR2表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG中PAR2-PKCε通路激活有关。但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生。
简介:目的:探讨两种根管填充材料在根管治疗乳牙牙髓病及根尖周病患者中的应用价值,提高实际临床治疗效果。方法:选取我科2013年6月至2014年6月收治的100例乳牙牙髓病及根尖周病患者为研究对象,按照收治时间分为对照组与研究组两组各50例,对照组采用ZOE糊剂作根管填充材料;研究组采用Vitapex糊剂作根管填充材料,对比两组患者实际临床治疗效果。结果:研究组患者通过采用Vitapex糊剂作根管填充材料进行根管治疗乳牙牙髓病及根尖周病,显效40例(80%)、有效7例(14%)、总有效47例(94%),明显优于对照组25例(50%)、13例(26%)、38例(76%),临床治疗取得了比较理想的治疗效果,对比结果经统计学处理具有统计学意义(P<0.05)。结论:根管治疗乳牙牙髓病及根尖周病患者过程中,采用Vitapex糊剂作根管填充材料能够有效提高患者治疗成功率,治疗效果显著,具有较高的临床应用价值,值得在临床治疗工作中推广使用。