简介:目的:研究舌癌组织中淋巴管密度(lymphaticvesseldensity,LVD)和舌鳞状细胞癌患者淋巴道转移的相关性。方法:舌癌样本来自138例实施舌癌切除术的患者。利用单克隆抗体D2-40进行免疫组织化学染色。对照正常组织和肿瘤组织中LVD的差异。利用Spearman相关分析评估舌癌患者的LVD和临床病理因素的联系。结果:舌癌组织中LVD明显高于正常组织(P〈0.01)。已发生转移的肿瘤组织中LVD明显高于未转移肿瘤组织(P〈0.01)。LVD与舌癌患者T分期、分级、淋巴结状态和临床分期(r=0.229,0.221,0.794,0.740)具有紧密联系。结论:LVD有规律的增长可能是舌癌发展的一个重要特征,有助于预测舌癌患者早期的淋巴转移。
简介:目的观察实验性牙齿移动过程中,牙周膜内成骨转录因子Osterix(Osx)的表达变化,初步探讨Osx与牙齿移动过程中牙周组织骨改建的关系.方法选用6周龄雄性Wistar大鼠55只,随机分为空白对照组、实验加力1、2、4、8、12h和1、3、5、7、14d组.采用拉簧加力法于上颌右侧第一磨牙建立实验性牙齿移动动物模型,制备牙周组织切片.采用免疫组化及图像分析方法半定量分析Osx在牙周膜的表达变化.结果在正常对照组,Osx呈弱阳性均匀表达.加力后,Osx着色强度和分布发生一定改变.时间上,加力4h后张力区和压力区牙周膜Osx表达即明显增强(P<0.01),并逐渐增高至加力5d,双侧Osx表达水平达到最高,后逐渐降低.分布上,在张力区靠近牙骨质和牙槽骨表面及压力区靠近牙骨质表面的牙周膜逐渐呈现强阳性表达,而在发生明显骨吸收的牙槽骨侧无明显着色;自加力3d起,张力区阳性强度明显高于压力区.结论机械力作用下,Osx表达变化具有一定时空规律性,与牙周组织骨吸收和骨形成过程相一致.Osx可能参与了体内正畸牙周组织的骨改建过程,发挥其成骨调控作用.
简介:目的:研究骨形成蛋白受体(BMP-R)在大鼠骨髓间充质细胞(BMSCs)成骨中的作用机制。方法:分离大鼠BMSCs,将原代细胞分为4组,分别应用普通培养基(CM)、成骨诱导培养基(OM)、骨形成蛋白-2(BMP-2)和OM+BMP-2诱导培养基培养。应用碱性磷酸酶(ALPase)活性和钙结节染色(VonKossa法)检测成骨分化程度,RT-PCR检测骨形成蛋白受体(BMP-R)的表达情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果:OM可诱导BMSCs成骨分化,表现出高碱性磷酸酶活性和基质矿化能力。BMP-2可提高OM诱导BMSCs成骨分化的能力;OM在早期即可诱导BMP-RⅠA和BMP-RⅡ的表达,而BMP-2诱导BMP-R较迟。结论:BMP-2可提高OM诱导BM-SCs分化成骨的能力,BMP-R在BMSCs分化成骨中起重要作用。
简介:目的检测凋亡抑制蛋白Livin在人成釉细胞瘤(ameloblastomas,ABs)中的表达,探讨ABs发生发展中Livi。的作用及其与ABs临床生物学行为的关系。方法2007--2012年中国医科大学口腔病理科的存档蜡块选取80例ABs标本和10例口腔鳞状细胞癌(oscc)标本,以及同期口腔颌面外科门诊术中取材的30例ABs标本和智齿拔除术中的10例正常黏膜(NOM),应用免疫组化法、Western—blot方法和RT—PCR法分别检测Livin蛋白和mRNA的表达情况,并进行统计学分析。结果(1)免疫组化:Livin在NOM中的表达呈阴性;在OSCC中Livin阳性表达;ABs中的阳性率为88.75%(71/80),以中度阳性和强阳性表达为主,定位于牙源性上皮的外周柱状或立方状细胞及中心星网状层胞质中。(2)Western—blot:Livin在ABs中的表达高于NOM(P〈0.05),而在ABs和OSCC组织中的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。(3)RT—PCR:在ABs和OSCC中Livin的表达高于NOM,差异有统计学意义(尸〈0.05)。结论ABs中Livin在mRNA水平和蛋白质水平上表达都上调,并且Livin有胞浆的表达,提示Livin在ABs的发生和发展中发挥重要的功能。
简介:目的探讨口腔癌根治同期修复重建术应用胃肠减压的临床效果。方法选择中山大学附属口腔医院口腔颌面外科行口腔癌根治同期修复重建术患者230例。2010年12月至2013年2月住院手术患者115例为非胃肠减压组,术后未行胃肠减压,于术后第1天予留置胃管并进行鼻饲流质。2013年3月至2014年8月住院手术患者115例为持续胃肠减压组,于术中进行留置胃管,术后即予持续胃肠减压,术后第1天予鼻饲流质。统计持续胃肠减压组与非胃肠减压组术后恶心呃逆、呕吐、返流误吸及吸入性肺炎的发生率,采用卡方检验或Fisher确切概率法比较分析即刻持续胃肠减压在口腔癌根治同期修复重建患者中的作用。结果非胃肠减压组术后出现恶心呃逆17例(14.78%)、呕吐26例(22.61%)、吸入性肺炎2例(1.74%)。持续胃肠减压组术后出现恶心呃逆5例(4.35%)、呕吐2例(1.74%),未出现吸入性肺炎。持续胃肠减压组采用即刻持续胃肠减压方法后,其术后呕吐(χ2=23.410,P=0.003),恶心呃逆(χ2=7.238,P=0.008)与胃肠反应发生率(χ2=33.120,P=0.005)均低于非胃肠减压组,差异有统计学意义。结论口腔癌根治和修复重建手术患者术后给予持续胃肠减压可减少患者术后恶心呃逆、呕吐的发生,预防术后创口感染,利于皮瓣成活,并可通过引流液性质和引流量动态观察患者术后口内创口渗血情况,及时发现病情的变化,有利于患者安全。
简介:目的:探索小鼠髁状突形态发育及此过程中RUNX蛋白的表达变化及意义。方法:取胚胎14.5d(E14.5)至出生后7.5d(P7.5)的小鼠下颌骨,制备髁突矢状位切片,苏木素一伊红(HE)染色观察。免疫组化方法检测RUNX蛋白表达分布。结果:E14.5开始,髁突间充质细胞聚集,而后逐渐分化出完整的软骨细胞分层,髁突逐渐由半圆变扁平。免疫组化示RUNXl、2阳性信号主要位于增殖层、前软骨细胞层及部分肥大层细胞,RUNX3阳性信号主要位于前软骨细胞层及肥大层。髁突前后部,RUNXl、2在前软骨细胞层的信号强度较肥大层更高。RUNX整体的表达呈现双峰曲线。结论:髁突前后部成熟较晚,更易发生改建。RUNXl、2协同作用于软骨细胞分化早期,RUNX3调节作用于软骨细胞成熟期。
简介:目的:激光共聚焦扫描显微镜是一种激光扫描、计算机自动化分析与显微镜技术相结合的医学图像分析仪器,近年来越来越多地应用于龋病学研究,其可以在不破坏牙体及菌斑的完整性及其成分之间关系的状态下,对活细胞进行动态观察、三维重建、空间定位等,已成为该研究领域的重要研究手段之一。本文简要介绍了激光共聚焦扫描显微镜的结构、基本原理及其在龋病学研究中的应用进展。
简介:目的探讨在人骨髓间充质干细胞(hMSC)、小鼠前成骨细胞(MC3T3)和成牙本质细胞(MDPC-23)中,牙本质基质蛋白1(DMP1)是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min~3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.
简介:目的:探讨快速扩弓与包绕牙合垫式口内固位装置结合上颌前牵引矫治的效果差异,为临床治疗提供理论依据和参考。方法选择23例骨性Ⅲ类上颌后缩患者,分为快速扩弓结合上颌前牵引组(13例)和包绕牙合垫结合上颌前牵引(10例)。对两组患者治疗前及前牵引后的头颅定位侧位片进行头影测量分析,并进行配对t检验;对两组患者治疗前、前牵引后的差值变化进行组间独立样本t检验。结果两组患者矫治后均出现SNA增大、ANB减小、下颌骨长度增加、Y-axis、MP/FH、MP/SN、PP/MP、U1-SN增大、前下面高、前面高、后面高增加。这些指标的变化差异有统计学意义。快速扩弓组患者前颅底长、上颌骨长度(Ptm-A)明显增加,下切牙明显舌倾。包绕牙合垫组患者后颅底长明显增加,面角明显减小,前面高明显增加。两组间对比:S?Ba、NPg-FH变化两组差异有统计学意义(P〈0.05),其余测量值变化差异无统计学意义(P〉0.05)。结论使用快速扩弓与包绕牙合垫加上颌前牵引矫治骨性Ⅲ类上颌后缩患者在临床上是确实可行的,可取得满意的疗效。
简介:目的:检测核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(SATB2)在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其对口腔鳞癌细胞增殖的影响。方法:采用实时定量RT-PCR和Westernblot分别检测口腔鳞癌组织及HN4细胞系中SATB2的基因和蛋白的表达情况;采用免疫荧光染色检测SATB2在HN4细胞系中的分布情况;通过转染慢病毒的方法过表达SATB2后,CCK-8实验检测其对口腔鳞癌细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期,Westernblot检测细胞周期相关蛋白P63、CyclinB1及细胞内STAT3磷酸化水平;构建裸鼠荷瘤实验模型,观察其对移植瘤生长的影响。结果:SATB2在口腔鳞癌组织及HN4细胞系中呈高表达,而在癌旁组织和人口腔角质细胞中呈低表达(P〈0.05);SATB2基因过表达后显著促进口腔鳞癌细胞的增殖能力,上调细胞周期相关蛋白P63、CyclinB1,细胞内STAT3磷酸化明显上升,促进体内移植瘤的生长(P〈0.05)。结论:SATB2在口腔鳞癌组织及细胞系中表达升高,过表达SATB2能促进肿瘤细胞的增殖能力。