简介：目的探索FFA中前房荧光素渗漏情况在新生血管性青光眼治疗中的临床意义。方法对120例,136眼缺血性视网膜病变患者行FFA检查,观察前房荧光素渗漏情况。结果其中68例,78眼前房有不同程度的荧光渗漏。结论FFA中观察前房荧光素渗漏情况在新生血管性青光眼的早期诊断、提示预后中起到积极的作用。

简介：糖尿病的发病率日益攀升,随之,严重影响患者视力的糖尿病性黄斑水肿（diabeticmacularedema,DME）的危害也日显严峻。如何治疗DME,提高患者生存质量成为医患共同关注的问题。1DME的基本机制糖尿病视网膜病变不管在非增殖期还是增殖期,都可出现黄斑水肿,黄斑区局部的微血管瘤渗漏可引起局灶性水肿,而后极部毛细血管的广泛渗漏则引起弥漫性黄斑水肿。

简介：糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）进入增殖期,出现玻璃体积血（vitreoushemorrhage,VH）、牵引性视网膜脱离（tractionalretinaldetachment,TRD）等,玻璃体切除术是临床干预的有效手段之一。但由于视网膜新生血管的存在,术中复杂且难以预估的出血,不仅干扰术者的手术视野,增加各种手术器械的更换频度,提高手术难度,延长手术时间,同时也对治疗的预后有着不可忽视的不良影响。

简介：目的：观察tumstatin肽对体外培养的视网膜微血管内皮细胞迁移及P38MAPK蛋白表达的影响，初步探讨tumstatin肽抗视网膜内皮细胞迁移的机制。方法：采用细胞划痕实验测定tumstatin肽（T8肽）对血管内皮生长因子（VEGF）诱导下RF／6A细胞（恒河猴视网膜微血管内皮细胞）迁移的影响；Westernblotting检测T8肽对VEGF刺激后15，30，45，60min的RF／6A细胞P38MAPK蛋白水平的变化。结果：Tumstatin肽对RF／6A细胞迁移具有抑制作用，且可抑制VEGF对RF／6A细胞的促迁移作用，呈剂量依赖性。正常情况下，RF／6A细胞无P38MAPK蛋白的表达，但VEGF可诱导其表达P38MAPK蛋白，而tumstatin可抑制VEGF诱导的RF／6A细胞P38MAPK蛋白的表达（加入20mg／LT8肽30，45，60min时蛋白表达受到显著抑制，差异有显著性意义，P〈0．01）。结论：Tumstatin抑制视网膜微血管内皮细胞的迁移，其作用可能与P38MAPK通路有关。

简介：目的观察全视网膜激光光凝联合睫状体冷凝联合小梁切除术治疗新生血管性青光眼的疗效。方法2008年11月至2012年1月间，在我院住院的15例新生血管性青光眼15只眼的患者，进行3—4次全视网膜激光光凝治疗，光凝治疗约一周后行睫状体冷凝联合小梁切除术。结果患者出院后均要求术后随访12—15月，随访过程中观察眼压、虹膜表面新生血管及眼球有无萎缩。15例患者12只眼眼压控制良好，虹膜表面新生血管均消退，无明显眼球萎缩，成功率达80％。结论全视网膜激光光凝联合睫状体冷凝联合小梁切除木治疗新生血管性青光眼效果良好。

简介：目的：建立链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病（proliferativediabeticretinopathy,PDR）动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）及其受体（VEGFR1,VEGFR2）,金属基质蛋白酶（matrixmetalloproteinase,MMP）2,MMP9表达的变化。方法：C57BL/6J小鼠连续5d腹腔注射STZ（55mg/kg）。末次注射后7d检测血糖浓度。糖尿病诱导成功的小鼠和正常小鼠继续饲养3~5mo。实验结束后进行视网膜病理组织观察,并利用CD31免疫荧光染色检测视网膜血管的分布情况。采用实时定量荧光PCR分析检测VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达。结果：视网膜组织病理观察和CD31免疫荧光染色实验结果均表明5月龄的糖尿病小鼠视网膜组织中血管数目明显比同月龄正常小鼠多。同时,与同月龄正常小鼠相比,5月龄糖尿病小鼠视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达也明显增加。结论：本研究表明STZ诱导的糖尿病小鼠在5月龄时发生了增殖性糖尿病视网膜病的病变,期间视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达都明显增加。

简介：目的：分析抗血管内皮生长因子（VEGF）药物加Ahmed青光眼引流阀（AGV）对新生血管性青光眼（NVG）的疗效和安全性。方法：选取2020.01-2020.11本院收治的NVG患者10例为研究对象，均通过抗VEGF药物加AGV开展治疗，观察术后不同时间的手术成功率；术前及术后不同时间的眼压水平、视力改变、视功能受损眼病患者生活质量评定量表（QOL）评分和并发症情况。结果：术后1d及1周，手术成功率达到100.00％，后伴随时间延长有轻微下降，但术后不同时间的手术成功率相比无显著差异（P＞0.05）。术后1d及1周，眼压水平较术前显著下降（P＜0.05），至术后1个月眼压有轻度升高，但仍低于术前（P＜0.05），术前及术后眼压水平相比差异显著（P＜0.05）。术后1d及1周，视力提升比例达到100.00％，术后1个月开始有轻微下降，但术后不同时间的视力水平相比无显著差异（P＞0.05）。术后，患者QOL评分术前显著升高（P＜0.05），至术后1个月QOL评分有轻度下降，但仍高于术前（P＜0.05）。10例患者中1例出现前房少量出血，1例出现轻度角膜水肿，均未经特殊处理后自行消失，无1例出现严重并发症。结论：抗VEGF加AGV对NVG患者疗效确切，能改善其视力，降低其眼压水平，且安全性较高，值得采用。

简介：目的探讨中、晚期新生血管性青光眼的治疗方法及疗效。方法对中、晚期新生血管性青光眼29例（30眼）,根据屈光间质情况分成光凝组和冷凝组,分别行超全视网膜光凝或全视网膜冷凝治疗,再结合行巩膜池小梁切除术,术后观察两组患者的视力、眼压、虹膜新生血管消退情况及并发症等。结果术后随访6-18个月,平均（10.2±3.65）月。术后所有患者眼痛、头痛症状消失。光凝组16例,17眼,术后14眼眼压控制在21mmHg（1mmHg=0.133kPa）以下,手术成功率82.4%,3眼需加用药物控制后眼压〈25mmHg,术后视力提高8眼（47.1%）,15眼虹膜新生血管消退,2眼部分消退,残存数根干瘪的新生血管,冷凝组：13眼,术后10眼眼压控制在正常范围,手术成功率为76.7%,2眼需加用药物治疗,1例出现眼球萎缩。术后视力提高3眼（23.1%）,11例虹膜新生血管完全消退,2例部分消退。结论超全视网膜光凝或冷凝结合巩膜池小梁切除术是治疗中、晚期新生血管性青光眼的有效方法,适于基层医院开展。

简介：目的探讨前列腺素类药结合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗新生血管性青光眼的效果。方法伴发高眼压的新生血管性青光眼患者160例根据随机数字表法分为治疗组80例与对照组80例,两组都给予复合式小梁切除术,对照组选择拉坦前列腺素辅助治疗,治疗组选择拉坦前列腺素联合玻璃体腔注射雷珠单抗辅助治疗。结果治疗后治疗组与对照组的治疗有效率分别为97.5%和88.8%,治疗组的治疗有效率明显高于对照组（P〈0.05）。两组治疗后最佳矫正视力都明显提高,而眼压都明显下降,与治疗前对比差异明显（P〈0.05）;同时治疗后治疗组的最佳矫正视力与眼压也都明显好于对照组（P〈0.05）。治疗期间治疗组的眼结膜充血、前房炎症反应、角膜水肿、一过性视觉模糊等并发症发生率都明显低于对照组（P〈0.05）。所有患者治疗后随访调查6个月,治疗组的治疗后3个月与6个月的复发率分别为1.3%和5.0%,而对照组分别为7.5%和13.8%,治疗组治疗后3个月与6个月的复发率明显少于对照组（P〈0.05）。结论前列腺素类药结合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗新生血管性青光眼能促进眼压的降低,改善视力水平,安全性好,降低复发,从而有利于近远期疗效的提高。

简介：目的观察1,25（OH）2D3对高糖诱导牛视网膜血管内皮细胞（BRECs）中血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平变化及对细胞凋亡水平的影响。方法将分离培养的BRECs分为三组,分别为正常糖组、高糖组和高糖处理组。正常对照组细胞培养液含5mmol/L葡萄糖,高糖组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖,高糖处理组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖和50nM,1,25（OH）2D3。培养48h后收集细胞蛋白。蛋白免疫印迹法检测细胞VEGF及细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达水平;PI/Hoechst双染色法检测细胞凋亡。结果相比于正常糖组,高糖组中VEFG水平和Bax/Bcl-2比值显著增加;而在高糖处理组中表达水平远远低于高糖组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。高糖的细胞凋亡水平高于正常糖组,而经过1,25（OH）2D3处理后,其细胞凋亡水平则有所下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论1,25（OH）2D3可以抑制高糖诱导BRECs中VEGF表达增加及细胞凋亡。