简介：目的分析颅内恶性胶质瘤术后残留或复发患者接受伽玛刀联合贝伐单抗治疗与只接受伽玛刀治疗患者的近期肿瘤控制率、临床症状改善以及患者生存率的差别。方法总结2012-2015年中国人民解放军总医院第一附属医院神经医学中心收治的83例脑恶性胶质瘤术后复发患者的临床资料。其中接受伽玛刀联合贝伐单抗治疗40例（联合组）,接受伽玛刀治疗43例（伽玛刀组）,对两组患者治疗后定期复查比较近期疾病控制、临床症状改善及生存率的差别。结果所有患者随访4-42个月,随访率100%,联合组和伽玛刀组治疗中的患者6个月疾病控制率、1年生存率及2年生存率分别为92.5%和74.4%（P〈0.05）、74.2%和32.1%（P〈0.05）、56.4%和12.4%（P〈0.05）。结论伽玛刀联合小剂量贝伐单抗治疗颅内恶性胶质瘤是安全、有效的治疗方法,对患者治疗后近期肿瘤控制、生存质量的提高以及延长患者生存期有重要的作用。

简介：目的研究BCNU-PLGA对GL261胶质瘤细胞凋亡的作用机制.方法利用溶剂挥发萃取法制备BCNU-PLGA缓释微球.将24只C57BL/6小鼠随机等分为治疗组与非治疗组,借助动物立体定向仪,将体外培养小鼠GL261胶质瘤细胞接种于小鼠颅内,行MR检查掌握颅内成瘤情况.治疗组于术后第2周立体定位植入BCNU-PLGA缓释片剂,观察小鼠生存期,MRI了解瘤体变化.获取标本行HE染色,并行GFAP、Bax、Bcl-2免疫组化检查检测其表达情况,相关数据采用统计学方法进行分析.结果治疗组与对照组生存期有明显差异（P＜0.05）,治疗组与对照组凋亡相关基因Bcl-2免疫组化检查提示明显差异性（P＜0.05）,Bax基本无改变,Bax/Bcl-2比值明显增加.GFAP表达为阳性.结论BCNU-PLGA局部缓释制剂通过下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax/Bcl-2的比值,从而使胶质瘤细胞发生凋亡.

简介：目的探讨脑外伤与胶质瘤在病因学上有无关系。方法报告一例脑外伤后原位发生胶质母细胞瘤的患者，介绍其临床特征，影像学特点，术中所见及病理特点，并复习相关文献。结果本病例完全符合文献中关于脑外伤后胶质瘤的判定标准。结论脑外伤后发生胶质瘤尽管少见，但是有可能的，脑外伤可能是在已有基因改变的情况下起到辅助致癌因素的作用。

简介：脑卒中是导致人们死亡和残疾的重要疾病之一,可分为缺血性和出血性脑卒中,其中缺血性脑卒中占绝大部分,并且由于缺血造成的一系列的反应会造成神经元的功能失调以及死亡[1],同时也可能破坏血脑屏障造成进一步的脑水肿与炎症反应[2],使病情进一步恶化。在缺血性脑卒中的病理机制中,炎症反应发挥着重要的作用。缺血性脑卒中之后,脑内固有的小胶质细胞被活化[3]。最初研究认为小胶质细胞在急性期会加剧脑组织的损伤[4],但是随着研究的深入,在动物模型中发现缺乏小胶质细胞会影响微血管结构的稳定性,从而进一步加重缺血性脑卒中的损伤[5],由此可见小胶质细胞在缺血性脑卒中中起着复杂而重要的作用。因此,本文就小胶质细胞在缺血性脑卒中中发挥的作用展开综述,以期为缺血性脑卒中的治疗与康复提供策略。

简介：目的探讨Notch信号通路在人脑胶质瘤发展中的作用。方法收集脑胶质瘤组织标本60例,其中Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤35例及Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤25例,并取22例瘤旁正常脑组织标本作为对照。采用半定量RT-PCR方法检测这些标本中Notch-lmRNA的表达。结果Notch-1mRNA在人脑胶质瘤中的表达显著高于正常脑组织（P〈0.01）,且在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组中的表达显著高于Ⅰ-Ⅱ级组（P〈0.01）。相关性研究发现,Notch-1mRNA的表达与人脑胶质瘤病理分级呈正相关（r=0.706,P〈0.01）。结论Notch-1mRNA在人正常脑组织和脑胶质瘤中均有表达,但其在脑胶质瘤中的表达与脑胶质瘤的病理分级呈正相关。

简介：目的总结外生型突入桥小脑角区胶质瘤的诊治经验。方法回顾性分析5例外生型突入桥小脑角区胶质瘤的临床资料。结果病灶全切除3例,部分切除2例。5例病理结果均为胶质瘤,低级别胶质瘤（WHOⅡ级）3例,高级别胶质瘤（WHOⅣ级）2例。术后生存时间为2～21个月,中位生存时间为5个月。结论突入桥小脑角区胶质瘤术前定性诊断困难,综合病史、症状体征和影像学检查可以进行正确的术前定性诊断;预后较颅内其他部位胶质瘤差,可能与后组颅神经并发症有关。

简介：目的探讨外科手术切除联合瘤内近距离放射治疗复发性脑胶质瘤的疗效和安全性。方法回顾分析2001年2月-2004年2月间60例开颅手术切除的复发性脑胶质瘤患者，28例术中在残瘤内置入放疗囊，术后向囊内定期注入^131I30—60mCi，32例术后行普通化疗。随访观察肿瘤再次复发率和患者死亡率。结果再次手术联合瘤内近距离放疗患者肿瘤复发率和死亡率均低于手术联合普通化疗组。结论在手术切除肿瘤的基础上，残瘤内植入放疗囊，定期注入^131I30—60mCi，在残瘤内进行瘤内近距离放射治疗，可以提高复发性脑胶质瘤的疗效。

简介：目的探讨MMP-2和TIMP-2与胶质瘤侵袭性及恶性表型之间的关系及其意义.方法采用Elivision二步免疫组织化学法染色观察MMP-2和TIMP-2在46例不同恶性度胶质瘤及10例正常脑组织中的表达并用德国LeicaQ550cw图像分析系统测其灰度值作为表达强度的量化指标.结果在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,MMP-2的阳性表达率分别为10%、63.6%和95.8%;在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,TIMP-2的阳性表达率分别为10%、36.3%和37.5%.MMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为173.27±13.26和98.63±18.20;TIMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为210.44±12.95和205.65±9.75.结论MMP-2表达随胶质瘤恶性程度增加而增强,可作为胶质瘤恶性表型及侵袭性指标之一.TIMP-2表达在正常脑组织及不同级别胶质瘤中无明显差异.MMP-2/TIMP-2的比值与胶质瘤侵袭性密切相关.

简介：目的探讨PIAS3过表达对人脑胶质瘤U251细胞生长的作用及其可能的机制.方法通过实时荧光定量PCR检测PIAS3在正常脑细胞和脑胶质瘤U251细胞中的表达情况.转染PIAS3过表达载体,提高U251细胞中PIAS3表达水平,通过噻唑蓝（MTT）试验检测细胞增殖情况.WesternBlot验证PIAS3表达与增殖相关基因PI3K及Akt间关系.结果PIAS3在正常脑组织中相对高表达,而在人脑胶质瘤U251细胞中表达明显下降（P＜0.01）.体外转染PIAS3过表达载体能明显抑制U251细胞生长,并且有效抑制PI3K活性及p-Akt表达,但对总的Akt无明显影响.结论胶质瘤U251细胞中异常低表达的PIAS3发挥着重要的增殖促进作用,过表达PIAS3可通过抑制PI3K/Akt通路有效抑制U251细胞增殖.

简介：目的综合脑胶质母细胞瘤（GBM）术前非影像学危险因素评估预后。方法回顾性分析159例脑GBM病人术前非影像学因素对总生存期（OS）的影响,对性别、发病年龄、术前KPS评分、血小板与淋巴细胞比（PLR）、肿瘤部位、肿瘤最大直径等因素行Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析,并利用回归系数计算预后指数（PI）,利用CutoffFinder网页工具求PI界值划分高危、低危组,并对两组病人的OS进行统计学分析。结果术前KPS评分（RR=1.78）、PLR（RR=1.68）、年龄（RR=1.45）是影响GBM病人预后的独立危险因素（P〈0.05）。PI界值为2.25,PI〉2.25为高危组,PI≤2.25为低危组,两组OS差异有统计学意义（P〈0.01）。结论PI计算简单易于推广,对GBM病人具有较高的预后预测价值。

简介：目的总结单侧开颅手术治疗一侧额叶脑挫裂伤伴对侧近中线区脑内血肿的体会．方法30例一侧额叶脑挫裂伤伴对侧近中线区血肿患者均行单侧开颅手术。结果按GOS评分，生活自理18例，轻残5例，中残2例，重残2例，植物生存1例，死亡1例；放弃治疗1例。结论一侧额叶脑挫裂伤伴对侧近中线区血肿单侧开颅手术创伤小、时间短，预后较好。

简介：目的研究帕金森病（Parkinsondisease,PD）患者认知功能、脑电活动及脑影像学的相关性。方法对70例PD患者及40例正常人进行中文版简易智能状态检查（MMSE）量表、BEAM频谱分析及脑影像学检查,对经MMSE初步测查后可疑认知功能障碍者进一步行成套神经心理学评估（FOM、RVR、DST、BD、BNT、HAMD）。结果PD痴呆组的神经心理学评估分值明显降低,痴呆组慢波（δ、θ频段）相对功率谱较非痴呆组明显增高（P〈0.01）,而快波（β1、β2频段）的相对功率谱显著降低（P〈0.05）;痴呆组额叶、颞叶的皮质萎缩及皮质下萎缩程度明显增加,且合并脑白质疏松症（LA）者明显高于非痴呆组;PD认知功能损害与额叶脑沟宽度、外侧裂宽度、三脑室宽度、脑室指数、前角指数及δ波功率值相关。结论神经心理学测验有利于发现PD患者的认知功能障碍,PD认知功能障碍与额颞叶皮质萎缩、皮质下机构萎缩程度、δ波功率及抑郁障碍密切相关,合并LA者痴呆发生率高。

简介：目的观察白细胞介素-17A（IL-17A）及转化生长因子-β（TGF-β）在脑动静脉畸形（AVM）显微手术后灶周脑组织中表达的变化及意义。方法前瞻性观察25例脑AVM患者IL-17A、TGF-β表达情况，其中12例患者血管内栓塞治疗后行显微手术切除，设为栓塞组；13例行单纯显微手术切除，设为未栓塞组。6例对照组脑组织为来源于外伤及脑出血内减压术后的正常脑组织标本。采用免疫组化和RT-PCR技术，检测AVM灶周脑组织IL-17A、TGF-β蛋白及mRNA的表达。结果与对照组比较，栓塞组及未栓塞组灶周脑组织的IL-17A蛋白及其mRNA表达明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）：与未栓塞组比较，栓塞组IL-17A蛋白及mRNA表达明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，栓塞组与未栓塞组TGF-β蛋白及mRNA表达明显减少，差异有统计学意义（P〈0．051；与未栓塞组比较，栓塞组TGF-β蛋白升高不明显，差异无统计学意义（P〉0．05），TGB移mRNA明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IL-17A表达升高参与了AVM血管扩张及再通的临床病理过程，而TGF-β表达升高具有抑制栓塞后炎症反应的作用。

简介：额叶脑挫裂伤临床多见，临床表现相对于颞叶及额颞叶挫裂伤来讲为轻，临床医师容易轻视，而其脑水肿时间相对较长，易导致部分病人病情恶化。我科自2001年1月～2008年12月共收治疗185例，现总结如下。

简介：我院自1982年来,用脑立体定向术治疗药物难治的顽固性癫痢682例；术后平均随访5年3个月，有效398例(58.4%)，无效284例(41.6%)。现对影响癫痢脑立体定向术疗效的可能因素进行探讨。

简介：慢性脑低灌注与正常老龄化和Alzheimer病（AD）引起的认知功能障碍有关。双侧颈总动脉永久结扎（2VO）大鼠慢性期的神经病理改变与人类老龄化和AD时慢性脑低灌注很相似,被广泛用来研究慢性脑低灌注对认知功能损害和神经变性疾病的影响。对近年来有关2VO模型研究成果与人类相关疾病的关系进行客观评价,有助于更好地理解＂慢性脑低灌注是神经变性疾病的原因＂这一观点,有助于理解何以2VO模型为神经变性疾病以及神经保护机制研究合适的实验对象。

简介：双额脑挫裂伤是较为常见的颅脑损伤，其损伤机制复杂，伤后早期病情较轻，但常常突然病情加重，且手术时机不易捕捉，死亡率高，是神经外科的一大难题。

简介：随着影像学的发展,有关脑白质疏松的研究越来越多,也越来越深入.该文从定义、影像学特点、相关因素及发病机制、病理学改变、临床表现、临床意义等几方面回顾了近年国内外有关脑白质疏松的一些研究进展.

简介：目的探讨运用cT血管造影（CTA）诊断破裂脑动脉瘤。方法对怀疑颅内动脉瘤破裂的16例病人施行CTA检查，采用PhilipsTomoscanAVP1螺旋CT机，120kV，200mAs，层厚1．5mm，螺距1．重建间隔0．05mm。造影剂为欧乃派克100ml，2．5—3．0ml／s的速度经肘正中静脉注入，16—18s后扫描。数据经计算机工作站处理后以MIP和SSD法显示，由放射科医师和神经外科医师共同阅片。结果本组16例病人共检出13例16个动脉瘤，其中前交通动脉瘤8例，后交通动脉瘤1例，基底动脉梭形动脉瘤1例，左侧大脑中动脉瘤破裂合并右侧颈内动脉瘤1例，后交通动脉瘤合并同侧颈内动脉床突周围段芽孢状微小动脉瘤2例。10例脑动脉瘤做了开颅手术治疗，术后恢复良好5例，生活自理2例，重度残废2例，植物生存1例。未手术的3例病人，其中1例Hunt-HessV级者术前准备时死亡，1例放弃治疗死亡。1例基底动脉梭形膨大者保守治疗，遗有脑干受压症状。结论CTA具有快速、简便、安全、可靠的优点，可作为破裂脑动脉瘤和急诊手术前首选的检查。

简介：在脑动-静脉畸形(aterivenousmalformation,AVM)破裂出血的急症手术中,如何尽可能一次切除畸形的血管团而又不加重脑损伤,是神经外科面临的难题之一.由于动-静脉畸形破裂出血起病急骤,许多患者手术前已处于昏迷或脑疝状态,来不及施行血管造影检查,对于术前病情判断、术中操作及疗效均有很大影响.为此,笔者将我院1995年3月-2002年9月收治的16例手术后经数字减影血管造影(DSA)或病理检查证实为脑动-静脉畸形患者的治疗经过报告如下.