简介:神经系统原发肿瘤发病卒小高,但存青壮年相对高发;在恶性实体瘤患者中20%~40%最终会发生脑转移,所以.神经肿瘤学有其特殊的重要地位?神经肿瘤学领域是一个多学科参与的交叉学科,除神经外科医生外,还有神经肿瘤病理、肿瘤放射治疗、神经影像、肿瘤化疗医生等参与。近年来,神经肿瘤学领域在包括中国在内的亚洲地区也得到了重视,神经肿瘤(内)科医师正在成长。与肿瘤学其它领域一样,神经肿瘤学也已深入到了分子水平分子/功能影像已是神经肿瘤诊断的趋势;而神经肿瘤的分子病理诊断,将是个体化治疗的前提:虽然神经肿瘤特别是胶质憎的化疗,临床上在近20年改观甚小,然而最具代表性的进展是新药替莫唑胺(Temozolomide)在临床的成功心用和分子靶向治疗的尝试。
简介:背景与目的:有研究表明hMena可通过EGF启动细胞内多条信号传导道路,指导细胞迁移、黏附、增殖、分化、凋亡等过程。本研究探讨EGF通过上调hMena的表达对胶质瘤细胞迁移运动能力的影响。方法:Westernblot检测经100ng/mLEGF处理的人胶质瘤细胞系LN229细胞hMena的表达情况,观察细胞形态的变化,划痕实验与Transwell检测细胞迁移运动能力。结果:100ng/mLEGF可上调人胶质瘤细胞系LN229细胞中hMena的表达(P〈0.05),经EGF处理后LN229细胞伪足明显增多,穿过transwell小孔的细胞数为73.67±6.57,显著高于对照组(38.00±5.51)(P〈0.05),划痕损伤后迁移的距离为(106.71±5.49)μm,显著高于对照组细胞迁移距离(69.67±6.12)μm,(P〈0.05)。结论:EGF可以上调hMena的表达,并增强细胞的迁移运动能力。
简介:目的探讨阿霉素节律化疗对肝细胞癌肿瘤血管生成的干预作用,观察其抑瘤效果和毒性反应.方法建立裸鼠HepG2皮下移植瘤模型,荷瘤鼠随机分为3组(每组各8只),分别为对照组、节律化疗(metronomicchemotherapy,MC)组(阿霉素,1mg/kg,每3天一次)和最大耐受量化疗(maximumtolerateddosechemotherapy,MTDC)组(阿霉素,10mg/kg,单次注射).每隔3天测量小鼠体重及肿瘤直径,21天疗程结束后处死裸鼠,称瘤重,通过血管内皮细胞的CD31/CD105联合荧光标记进行血管定量分析.结果节律化疗组(MC组)对肿瘤生长存在抑制效应(P<0.01),而最大耐受量化疗组(MTDC组)也有抑瘤作用(P<0.01),两种方案之间不存在统计学差异(P=0.564).MC组与MTDC组的抑瘤率分别为48.13%、43.32%,但MC组毒性较低,与对照组相比平均体重无明显差别(P>0.05).节律化疗能显著降低肿瘤血管的区域密度(P<0.01),而MTDC组不存在抗血管生成作用(P=0.503).结论节律化疗可显著地抑制肿瘤生长及血管生成,且毒性反应低,其抑瘤效果与抗血管生成作用有一定相关性.
简介:目的探讨胃癌患者HER-2的过表达及临床病理学意义。方法选取2013年1月至2014年6月在兰州大学第二医院收治的经病理确诊的胃癌患者共540例。IHC法检测胃腺癌患者中HER-2的表达,以改良HercepTest评分标准进行HER-2免疫组化结果判读,用卡方检验分析HER-2蛋白在胃腺癌组织中的表达与临床病理学参数的相关性。结果540例患者平均年龄56.5岁,男女比例3.5:1。HER-2蛋白过表达(IHC3+)共88例,总过表达率为16.3%。胃癌患者HER-2蛋白的过表达与肿瘤发生部位、肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、是否有神经血管侵犯有关(P〈0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤浸润深度、TNM分期、有无远处转移无相关性(P〉0.05)。结论胃癌患者HER-2蛋白总过表达率为16.3%。胃癌组织中HER-2蛋白的过表达与肿瘤发生部位、分化程度、有无淋巴结转移、是否有神经血管侵犯相关。
简介:目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokineinducedkillercells,CIKcells)治疗对恶性肿瘤患者淋巴细胞亚群的影响,对比接受CIK细胞免疫治疗前后,培养细胞表型及患者淋巴亚群的变化。方法:选取辽宁省肿瘤医院手术、放化疗治疗结束1个月以上或无法进行以上治疗,单纯接受4个周期CIK细胞免疫治疗的恶性肿瘤患者67名入组。应用流式细胞术检测分析接受4周期CIK细胞免疫治疗前后患者淋巴细胞CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD4^+/CD8^+、CD3^+CD56^+、CD3^-CD56^+、CD3^+PD1^+亚群的变化情况。同时对各次输注细胞表型(CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+)进行检测,观察其变化。结果:患者接受4周期CIK细胞免疫治疗后,与治疗前相比,淋巴细胞CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD4^+/CD8^+、CD3^+CD56^+亚群略有升高,但无统计学差异。CD3^-CD56^+、CD3^+PD1^+亚群无明显变化。值得注意的是,输注细胞表型与第一次培养后相比,第二次、第三次的CIK细胞CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+表型呈阶梯型上升,结果有统计学差异。第三次与第四次无明显变化。结论:CIK细胞免疫治疗能稳定肿瘤患者免疫状态。接受过CIK细胞回输的患者,再次抽取外周血进行培养时,可增加体内CD3^+CD56^+前体细胞增殖和定向分化的能力,有望得到远期获益。
简介:目的探讨CD44V6在肠癌组织中的表达及与血管形成的关系。方法应用免疫组化方法检测CD44V6、MVD在57例大肠腺癌、16例腺瘤癌变、62例肠腺瘤及17例正常黏膜中的表达情况并进行分析。结果CD44V6的阳性表达率在腺癌中为45.6%(26/57),腺瘤为58.1%(36/62),腺瘤恶变为75.0%(12/16),正常黏膜为5.9%(1/17);腺癌中MVD值为24.65±7.84。腺癌中CD44V6与MVD的表达有明显的相关性(P〈0.01),而且二者的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、浸润深度与分化程度密切相关。结论CD44V6在肠癌的表达与肿瘤血管形成密切相关,联合检测CD44V6与MVD将有助于筛选具有浸润复发转移的肿瘤,可作为一项辅助指标用于估测预后及指导治疗。
简介:目的探讨Snail和E—cadherin表达与肝细胞癌转移的关系及干扰Snail对肝癌细胞转移的影响。方法采用免疫组化和RT—PCR分别检测36例肝癌组织中Snail,E—cadherin蛋白和mRNA的表达。检测HCC9024细胞中Snail对E—cadherinmRNA和蛋白表达的逆转作用及对HCC9024体外侵袭、运动的抑制作用。结果转移组肝癌组织中Snail蛋白和mRNA表达明显高于非转移组(P〈0.05),而E-cadherin在转移组肝细胞癌中无表达。SnailmRNA在未转染组、瞬时转染组、稳定转染组中的表达为0.985±0.016,0.554±0.011,0.206±0.017,P〈0.05。E—cadherinmRNA在未转染组、瞬时转染组、稳定转染组中的表达为0.120±0.001,0.360±0.002,0.727±0.006,P〈0.05。Snail和E—cadherin蛋白表达结果与mRNA表达结果一致。HCC9024细胞体外运动和侵袭能力实验表明,未转染组、阴性对照组及转染Snail组跨膜细胞数及穿透基底膜细胞数差异有统计学意义(P〈0.05)。结论肝癌细胞中SnailmRNA可影响E-cadherinmRNA的表达,并在肿瘤细胞获得侵袭和转移能力的过程中起重要作用,阻断SnailmRNA的表达可能会为肝癌的基因治疗提供新的靶点。